Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)to zasadowy polipeptyd drobnocząsteczkowy o strukturze prostego łańcucha, składający się z 28 reszt aminokwasowych, z czego 20% to struktura helikalna, a 80% to struktura luźna i nieuporządkowana, s. 10-28 Sekwencja bitów to krytyczny dla specyfiki swojego działania; w patologicznym stanie krążenia organizmu VIP ulega powolnej degradacji. Gdy zmieni się jego zawartość i wrażliwość receptorów, doprowadzi to do wystąpienia chorób wieloukładowych, a zwłaszcza chorób wydzielania chorób układu trawiennego. Zaburzenie funkcjonalne. Jest wytwarzana przez ośrodkowy układ nerwowy i obwodowy układ nerwowy, uwalniana przez przywspółczulne włókna pozazwojowe i współistnieje z acetylocholiną, odgrywając rolę regulacyjną w lokalnej regulacji odporności błony śluzowej. VIP występuje we wszystkich obszarach układu trawiennego, głównie w komórkach endokrynnych błony śluzowej przewodu pokarmowego, splocie nerwów podśluzówkowych i warstwie mięśni gładkich. Włókna nerwowe układu pokarmowego VIP należą do przedzwojowego unerwienia cholinergicznego, które działa na komórki docelowe głównie w formie parakrynnej. W niektórych komórkach nowotworowych układu pokarmowego, takich jak rak żołądka i okrężnicy, komórki również wydzielają samodzielnie pewną ilość VIP. VIP pełni różnorodne funkcje biologiczne poprzez wiązanie się ze swoimi receptorami oraz poprzez serię przekazywania sygnału i różne procesy ekspresji genów. Jego specyficznym receptorem jest PACAPⅡ. Jest to receptor sprzężony z białkiem G, znany również jako rodzina receptorów sekretyny. VIP pełni rolę hamującą w regulacji pracy układu trawiennego. VIP może brać udział w procesach patofizjologicznych różnych chorób układu pokarmowego.
 |
 |
 |
Rola VIP w nowotworach układu pokarmowego
Potwierdzono, że stężenie VIPR w osoczu i tkankach nowotworowych pacjentów z różnymi nowotworami złośliwymi układu pokarmowego wzrasta, a VIPR ulega ekspresji. Powiązane objawy, takie jak biegunka, ból brzucha, zaparcie i achlorhydria u pacjentów, są związane ze zwiększoną zawartością VIP. VIP ulega ekspresji głównie w komórkach. Odporność sprzyja i/lub hamuje wzrost nowotworów układu trawiennego i ma pewien wpływ regulacyjny na proliferację i różnicowanie komórek nowotworowych. Badania eksperymentalne wykazały, że wstrzyknięcie określonej dawki VIP wpływa jedynie na wzrost komórek nowotworowych, ale nie na komórki normalne. Ciało nie ma oczywistego wpływu. VIP odgrywa ważną rolę w powstawaniu i rozwoju nowotworów układu pokarmowego. Oczekuje się, że zrozumienie etiologii i charakterystyki wzrostu nowotworów zapewni wskazówki dotyczące wczesnej diagnostyki i leczenia klinicznego nowotworów VIPR-dodatnich. pomysły.
Wpływ VIP na marskość wątroby
W warunkach fizjologicznych VIP przedostaje się do wątroby wraz z krwią wrotną, a większość VIPR znajdującego się na powierzchni hepatocytów przedostaje się do komórek, gdzie jest trawiona i rozkładana przez lizosomy. W marskości wątroby dysfunkcja wątroby prowadzi do zmniejszonej inaktywacji VIP, a wzrost stężenia VIP w osoczu prowadzi do uszkodzenia naczyń obwodowych. Ekspansja. VIP może odgrywać rolę regulacyjną w patologii i patofizjologii marskości wątroby w sposób endokrynny i/lub parakrynny. Pomiar poziomu VIP w osoczu u pacjentów z marskością wątroby może mieć pewną wartość referencyjną w ocenie postępu choroby i rokowania.
Rola VIP w kamieniach pęcherzyka żółciowego
VIP jest głównym hormonem hamującym opróżnianie pęcherzyka żółciowego. VIP wytwarzany przez pęcherzyk żółciowy jest uwalniany głównie przez włókna nerwowe VIP-ergiczne w ścianie pęcherzyka żółciowego. Kiedy nerw błędny jest stymulowany, VIP może zwiększyć uwalnianie VIP z nerwu. VIP wiąże się z odpowiednim specyficznym receptorem o wysokim powinowactwie. Następnie może antagonizować skurcz pasm mięśni pęcherzyka żółciowego wywołany cholecystokininą, rozluźniać pęcherzyk żółciowy i zwieracz Oddiego, hamować aktywność III fazy międzytrawieniowego kompleksu motorycznego pęcherzyka żółciowego, prowadzić do zaburzeń motoryki dróg żółciowych i zastoju żółci oraz sprzyjać tworzeniu się złogów żółciowych. kamienie pęcherzyka żółciowego. . W trakcie powstawania kamieni pęcherzyka żółciowego wpływ i rola zaburzeń regulacyjnych VIP na czynność komórek nabłonka dróg żółciowych i metabolizm składników żółci wymaga dalszych dogłębnych badań.
VIP i ciężkie zapalenie trzustki
Chociaż VIP ma działanie przeciwzapalne i może lokalnie regulować funkcję bariery błony śluzowej jelit w ciężkim ostrym zapaleniu trzustki (SAP), jest głównie neuroprzekaźnikiem hamującym w przewodzie pokarmowym i może zaostrzać przewód żołądkowo-jelitowy w przypadku SAP i innych chorób. Zaburzenia motoryki. Zwiększa się poziom VIP w surowicy u pacjentów z SAP. Po leczeniu poziomy VIP zmniejszają się, co sugeruje, że VIP odgrywa ważną rolę w wpływaniu na funkcję motoryki przewodu pokarmowego SAP. Spekuluje się, że ból podczas SAP może nasilić współczulne napięcie nerwowe, prowadząc do zaburzeń motoryki trzewnej. Zwężenie naczyń i niedokrwienie jelit prowadzą do uwolnienia VIP. Badania wykazały, że postępujący wzrost VIP w osoczu i tkance jelitowej po przejściowym obniżeniu SAP może być reakcją kompensacyjną organizmu, która może w pewnym stopniu złagodzić postęp SAP. Badania nad rolą VIP w SAP Zmiany w SAP i ich rola w zaburzeniach motoryki przewodu pokarmowego w SAP mają pewne znaczenie dla leczenia i rokowania w SAP.
Wpływ VIP na achalazję
VIP może hamować napięcie dolnego zwieracza przełyku (LES). Wraz ze wzrostem stężenia VIP w osoczu następuje spadek ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku (LESP), który można osiągnąć bezpośrednio poprzez VIP.
VIP i choroby związane z błoną śluzową żołądka
VIP może regulować przepływ krwi w żołądku, zmniejszać napięcie żołądka, hamować wydzielanie kwasu żołądkowego i chronić błonę śluzową żołądka. Rola zmian poziomów VIP w patofizjologii chorób związanych z błoną śluzową żołądka wymaga dalszych badań w celu potwierdzenia.
VIP i zespół jelita drażliwego
VIP może rozluźniać mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, hamować napięcie okrężnicy i odbytnicy, hamować motorykę jelita cienkiego, osłabiać motorykę przewodu pokarmowego, uczestniczyć w rozluźnieniu odruchów żołądkowych spowodowanych rozciągnięciem okrężnicy i stymulacją bólu oraz zakłócać motorykę i funkcje wchłaniania wydzieliny przewodu pokarmowego . Zespół jelita drażliwego (IBS) miał pewien wpływ. Uważa się, że nieprawidłowe wydzielanie VIP lub zwiększona wrażliwość jelit na VIP może być jednym z mechanizmów patogenezy IBS.
Rola VIP we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego
VIP reguluje cytokiny i działa ochronnie na barierę śluzową jelit, dlatego oczekuje się, że stanie się skutecznym lekiem w leczeniu klinicznym dysfunkcji bariery śluzowej jelit.
Podsumowując
VIP jest cząsteczką o szerokim spektrum aktywności biologicznej. Obecnie VIP jest szeroko i dogłębnie badany w przewodzie pokarmowym, a wiele chorób trawiennych ma zaburzenia metaboliczne VIP. Chociaż badania w tej dziedzinie poczyniły pewne postępy, nadal istnieją pewne problemy z VIP-em. Niewiele jest badań dotyczących dalszego wpływu zaburzeń metabolicznych na choroby układu trawiennego. Chociaż większość badań jest nadal w fazie eksperymentów na zwierzętach, szerokie perspektywy zastosowania VIP w chorobach układu trawiennego są niekwestionowane.