Letrozolproszekjest syntetyczną pochodną benzotriazolu. Obniża poziom estrogenu poprzez hamowanie aromatazy, eliminując tym samym stymulujący wpływ estrogenu na wzrost guza. Do chemioterapii i radioterapii raka piersi. To nowa generacja wysoce selektywnych inhibitorów aromatazy. Jest to produkt benzyloriazolowy. Poprzez hamowanie aromatazy obniżany jest poziom estrogenów, niwelując tym samym stymulujący wpływ estrogenów na wzrost guza.
Aktywność in vivo jest 150-250 razy silniejsza niż aminolutamid inhibitora aromatazy pierwszej generacji. Dzięki wysokiej selektywności nie wpływa na działanie glikokortykosteroidów, kortykosteroidów mineralnych i tarczycy. Stosowanie dużych dawek nie hamuje wydzielania kortykosteroidów nadnerczowych, dzięki czemu ma wysoki indeks terapeutyczny. Ogólny Chat Chat Lounge Różne wstępne badania pokazują, że letrozol nie jest toksyną dla układu ogólnoustrojowego i narządów docelowych, ani nie ma działania mutagennego ani rakotwórczego. I ma więcej drobnych skutków ubocznych i jest dobrze tolerowany. W porównaniu z lekami estrogenowymi, produkt przeciwnowotworowy jest bardziej wytrzymały. Jest odpowiedni dla pacjentek po menopauzie z zaawansowanym rakiem piersi, które są nieskuteczne w leczeniu terapii antyestrogenowej i wczesnego raka piersi.
W grudniu 2005 roku Brytyjska Agencja ds. Regulacji Leków i Produktów Zdrowotnych zatwierdziła go, wyprodukowanego przez Novartis w Szwajcarii, do leczenia pacjentów z rakiem piersi, pozwalając na stosowanie go u pomenopauzalnych chirurgicznie leczonych hormonododatnich pacjentek z wczesnym inwazyjnym rakiem piersi po menopauzie. Jest to drugi inhibitor aromatazy zatwierdzony w Wielkiej Brytanii po zatwierdzeniu Arimidex firmy AstraZeneca w czerwcu 2005 roku. W badaniach klinicznych wykazano, że oba leki zapobiegają ryzyku nawrotu raka piersi lepiej niż obecna standardowa terapia tamoksyfenem.
Po podaniu doustnymletrozolproszek, lek szybko i całkowicie wchłaniał się w przewodzie pokarmowym, osiągając najwyższe stężenie w surowicy w ciągu 1 godziny i szybko dystrybuował do tkanek. Szybkość wiązania z białkami surowicy jest niska, tylko 60 procent, a okres półtrwania w końcowej fazie eliminacji z surowicy wynosi około 2 dni. Jego klirens następuje głównie w wyniku metabolizmu do metabolitów hydroksylowych bez efektu farmakologicznego. Nerki wydalają prawie wszystkie metabolity i około 5 procent oryginalnego leku.