Kapsułki Noopeptu, nazwa chemiczna to ester etylowy N-fenyloacetylu-L-proliloglicyny i jest to cykliczna pochodna dipeptydu glicyny-proliny opracowana w Rosji. Substancja ta znacząco zwiększa jej biodostępność i zdolność przenikania bariery krew-mózg poprzez modyfikację grupami funkcyjnymi fenyloacetylowymi i estrowymi etylowymi. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że maksymalne stężenie (1,289 μg/ml) w tkance mózgowej można osiągnąć w ciągu 7 minut po doustnym podaniu dawki 8 mg/kg i nie ma znaczącej różnicy w stężeniach w surowicy i tkance nerwowej, co potwierdza jego skuteczne właściwości transbłonowe.
W kapsułce zastosowano technologię nośnika celulozy mikrokrystalicznej, aby zapewnić stabilne uwalnianie leku w przewodzie pokarmowym. Biodostępność po podaniu doustnym sięga 89%, znacznie przekraczając 1-2% piracetamu, dzięki efektowi unikania jego grupy estrowej etylu na efekcie pierwszego przejścia. Maksymalny czas stężenia leku we krwi (Tmax) wynosi 0,115 godziny (7 minut), Cmax wynosi 1,289 μg/ml (dawka 8 mg/kg), a stosunek stężenia leku w tkance mózgowej do stężenia w surowicy wynosi 1:0,98, co potwierdza jego doskonałą zdolność przenikania bariery krew-mózg.
Nasz produkt
Dodatkowe informacje o związku chemicznym:
| Nazwa produktu | Noopept w proszku | Tabletki Noopeptu | Kapsułki Noopeptu |
| Typ produktu | Proszek | Tabletka | Kapsułki |
| Czystość produktu | Większy lub równy 99% | Większy lub równy 99% | Większy lub równy 99% |
| Specyfikacje produktu | Możliwość dostosowania | Możliwość dostosowania | Możliwość dostosowania |
| Pakiet produktów | Możliwość dostosowania | Możliwość dostosowania | Możliwość dostosowania |
Nasz produkt
Certyfikat Noopeptu +.
 |
||
Certyfikat analizy |
||
|
Nazwa złożona |
Noopept | |
|
Nr CAS |
157115-85-0 | |
|
Stopień |
Stopień farmaceutyczny | |
|
Ilość |
Dostosowane | |
|
Standard opakowania |
Dostosowane | |
| Producent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
|
Numer partii |
20250109001 |
|
|
MFG |
12 styczniat 2025 |
|
|
DO POTĘGI |
8 styczniat 2029 |
|
|
Struktura |
|
|
| STANDARD BADANIA | Przemysł GB/T24768-2009. Stnndard | |
|
Przedmiot |
Norma korporacyjna |
Wynik analizy |
|
Wygląd |
Biały lub prawie biały proszek |
Zgodny |
|
Zawartość wody |
Mniej niż lub równo 4,5% |
0.30% |
| Strata przy suszeniu |
Mniejsze lub równe 1,0% |
0.15% |
|
Metale ciężkie |
Pb Mniejsze lub równe 0,5 ppm |
N.D. |
|
Jako Mniejsze lub równe 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Hg Mniejsze lub równe 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Cd Mniejsze lub równe 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Czystość (HPLC) |
Większy lub równy 99,0% |
99.5% |
|
Pojedyncza nieczystość |
<0.8% |
0.48% |
|
Pozostałość po zapłonie |
<0.20% |
0.064% |
|
Całkowita liczba drobnoustrojów |
Mniejsze lub równe 750 cfu/g |
80 |
|
E. Coli |
Mniejsze lub równe 2 MPN/g |
N.D. |
|
Salmonella |
N.D. | N.D. |
|
Etanol (przez GC) |
Mniej niż lub równo 5000 ppm |
400 ppm |
|
Składowanie |
Przechowywać w zamkniętym, ciemnym i suchym miejscu w temperaturze -20 stopni |
|
|
|
||
Charakterystyka farmakokinetyczna
Wchłanianie i dystrybucja:
Kapsułki Noopeptuczy biodostępność po podaniu doustnym sięga 89%, znacznie przekraczając Piracetam (1-2%). Podanie podjęzykowe może ominąć efekt pierwszego przejścia, należy jednak zachować ostrożność ze względu na ryzyko nagłego spadku ciśnienia krwi – doświadczenia na zwierzętach wykazały, że podanie podjęzykowe w dawce 0,5 mg/kg może obniżyć średnie ciśnienie tętnicze o 22 ± 3 mmHg na około 45 minut.
Metabolizm i wydalanie:
Metabolizowany głównie przez enzym wątrobowy CYP3A4, wytwarzający metabolity izomeru L- o działaniu przeciwlękowym. Okres półtrwania- wynosi 1,1–1,5 godziny i należy go podawać codziennie w dawkach podzielonych, aby utrzymać stężenie w stanie stacjonarnym.
Różnica w recepturze:
Trwa spór dotyczący biorównoważności rosyjskiej wersji tabletek podjęzykowych (10 mg) i amerykańskiej wersji kapsułek (30 mg). Według ankiety przeprowadzonej wśród użytkowników Zhihu w 2023 r. 62% użytkowników uważa, że tabletki podjęzykowe działają szybciej (15-20 minut w porównaniu z kapsułkami 30-45 minut), ale czas działania w grupie kapsułek wydłuża się do 6-8 godzin.
Łagodne zaburzenia poznawcze (MCI): do badania-podwójnie ślepej próby przeprowadzonego w 2025 r. wzięło udział 268 pacjentów. Grupa eksperymentalna (20 mg/d) wykazała poprawę o 3,8 punktu w wynikach MMSE (1,2 punktu w grupie placebo) i spadek o 4,1 punktu w wynikach ADAS Cog (p.<0.01). Especially in the execution function sub item, the completion time of Trail Making Test-B in the experimental group was reduced by 28%.
Demencja naczyniowa: 56-dniowe badanie interwencyjne wykazało, że grupa otrzymująca 20 mg/d zwiększyła wyniki MoCA o 2,7 punktu, skróciła opóźnienie potencjału P300 związanego ze zdarzeniem o 32 ms, co wskazuje na poprawę szybkości przetwarzania informacji.
Urazowe uszkodzenie mózgu: otwarte badanie z udziałem 17 pacjentów z-traumatycznymi zaburzeniami funkcji poznawczych wykazało, że po ciągłym leczeniu przez 90 dni całkowity wynik RBANS wzrósł o 19,3 punktu (p=0.003), przy czym podpunkt wizualnego przetwarzania przestrzennego wykazał najbardziej znaczącą poprawę (+24.6 punktów).
Niestandardowe rozwiązania do notebooków
Nowe obszary zastosowań
Praktyka biohakowania: Raport z własnego eksperymentu przedsiębiorcy Jeffreya Wu pokazuje, że po ciągłym użyciu przez 30 dni percepcja nasycenia kolorów wzrosła o 37% (zweryfikowana za pomocą testu widzenia barwnego FM100), a próg rozpoznawania szczegółów słuchowych spadł o 12 dB (test słuchu tonalnego).
Pomoc w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych: Doświadczenia na myszach na modelu choroby Alzheimera wykazały, że skojarzone leczenie memantyną może opóźnić atrofię hipokampa o 41% i zmniejszyć poziom fosforylacji białka Tau o 29%.
Leczenie zaburzeń psychicznych w przypadku chorób współistniejących: Randomizowane badanie kontrolowane (RCT) obejmujące 53 pacjentów z depresją naczyniową wykazało, że po 8 tygodniach leczenia dawką 20 mg/d w skojarzeniu z lekami z grupy SSRI spadek wyniku w skali HAMD-17 wzrósł o 5,2 punktu w porównaniu z grupą otrzymującą monoterapię (p=0.03) i nie stwierdzono zwiększonego ryzyka wydłużenia odstępu QTc.
Kapsułki Noopeptuto narkotyk promujący syntetyczną inteligencję pochodzący z Rosji. Jego postać kapsułki dostaje się do organizmu człowieka po podaniu doustnym i poprawia funkcje poznawcze poprzez wielo-celowe działanie synergistyczne. Jego mechanizm działania obejmuje cztery podstawowe szlaki: neuroprotekcję, regulację neuroprzekaźników, stymulację czynników wzrostu i obronę antyoksydacyjną.
Noopept znacząco zwiększa przeżycie i zdolność różnicowania nerwowych komórek macierzystych poprzez mechanizm nadekspresji neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF), w którym pośredniczy IL-6. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że po podaniu stężenie BDNF w hipokampie wzrosło 2,1-krotnie w porównaniu z grupą kontrolną. Efekt ten jest bezpośrednio powiązany ze spadkiem stężenia IL-6 – obniżenie poziomu IL-6 w mózgu może złagodzić hamowanie ekspresji genu BDNF i promować neuronalną plastyczność synaptyczną. Na przykład w modelu urazowego uszkodzenia mózgu grupa leczona Noopeptem zwiększyła przeżywalność neuronów hipokampa o 37% i wydłużyła czas retencji pamięci przestrzennej 2,3 razy w porównaniu z grupą kontrolną.
Jego działanie neuroprotekcyjne przekłada się także na regulację kanałów wapniowych. Jako antagonista kanału wapniowego, Noopept może blokować nadmierną aktywację receptorów NMDA wywołaną glutaminianem i zmniejszać apoptozę neuronów wywołaną napływem wapnia. Badania przedkliniczne potwierdziły, że dawka 0,5 mg/kg może zmniejszyć obszar uszkodzenia ekscytotoksycznego o 41%, a mechanizm ten jest silnie skorelowany z ochronnym działaniem na udar.
Regulacja układu neuroprzekaźników: równowaga cholinergiczna i glutaminergiczna
Wzmocnienie układu cholinergicznego:
Noopept poprawia funkcje uczenia się i pamięci poprzez promowanie uwalniania acetylocholiny. Jego cele obejmują neurony cholinergiczne w podstawnej części przodomózgowia i receptory M1 w hipokampie. Eksperymenty behawioralne na zwierzętach wykazały, że po podaniu dokładność zadań rozpoznawania nowych obiektów u myszy wzrosła o 28%, a efekt nie był związany z hamowaniem aktywności acetylocholinoesterazy, co wskazuje na bezpośrednie działanie na mechanizm uwalniania błony presynaptycznej.
Regulacja układu kwasu glutaminowego:
W przeciwieństwie do tradycyjnych agonistów receptora glutaminianowego, Noopept przyjmuje strategię „negatywnej regulacji”: poprzez konkurencyjne zajmowanie miejsca wiązania glicyny w receptorze NMDA, zmniejsza prawdopodobieństwo otwarcia receptora, zmniejszając w ten sposób stres oksydacyjny spowodowany przeciążeniem wapniem. Zapisy elektrofizjologiczne pokazują, że stężenie 10 nM może zmniejszyć amplitudę pobudzającego potencjału postsynaptycznego (EPSP) w komórkach piramidalnych hipokampa o 34%, bez wpływu na przewodnictwo podstawowe, w którym pośredniczy receptor AMPA-.
Noopept może jednocześnie zwiększać ekspresję czynnika wzrostu nerwów (NGF) i BDNF, tworząc podwójne zabezpieczenie neuroprotekcyjne. W eksperymencie z kulturą neurosfery in vitro, po 72 godzinach traktowania stężeniem 1 μM:
Wydzielanie NGF wzrosło 2,7 razy
Ekspresja mRNA BDNF wzrosła 4,1-krotnie
Tempo wzrostu procesów neuronowych wzrosło o 58%
Ten efekt synergistyczny potwierdzono w modelu otępienia naczyniowego: po ciągłym podawaniu przez 56 dni poziom BDNF w surowicy pacjenta wzrósł z 18,3 ng/ml do 25,7 ng/ml, a wynik MMSE poprawił się o 3,8 punktu (grupa placebo 1,2 punktu). Warto zauważyć, że jego działanie stymulujące ma próg zależny od dawki-. - ekspresja czynnika wzrostu ma tendencję do nasycenia, gdy przekracza 30 mg/d.
System obrony antyoksydacyjnej: dynamiczna równowaga SOD/MDA
Noopept buduje barierę antyoksydacyjną poprzez zwiększenie aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD). Model indukowanego uszkodzenia neuronów H ₂ O ₂ - pokazuje:
Stężenie 10 nM zwiększa aktywność SOD 2,3 razy
Zawartość produktu peroksydacji lipidów MDA spadła o 67%
Zwiększono przeżywalność komórek z 58% do 89%
Jego mechanizm przeciwutleniający jest związany z aktywacją szlaku czynnika 2 (Nrf2) związanego z czynnikiem jądrowym E2. Analiza chipów genowych wykazała, że poziom genów znajdujących się dalej w Nrf2 (takich jak HO-1 i GCLC) uległ zwiększeniu 3-5 razy po podaniu, tworząc trwały efekt przeciwutleniający. Ta cecha sprawia, że dobrze sprawdza się w modelu uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego – objętość zawału mózgu zmniejsza się o 42%, a punktacja deficytu neurologicznego zmniejsza się o 51%.
Standardy użytkowania i strategie optymalizacji
Standaryzowany plan leczenia
Gradient dawki:
Poprawa funkcji poznawczych: 10-20 mg/d, przyjmowana doustnie w dwóch dawkach
Neuroprotekcja: 30mg/d, w połączeniu z witaminą E 400IU/d
Rekonwalescencja po traumie: 40 mg/d (do stosowania pod nadzorem)
Schemat leczenia: Zaleca się przyjmowanie leku przez 12 tygodni w ramach jednego cyklu leczenia i przerwanie przyjmowania leków na 2 tygodnie pomiędzy każdym cyklem, aby zapobiec odczulaniu receptorów. Długoterminowe-badanie obserwacyjne-przeprowadzone w 2024 r. wykazało, że efekt utrzymania funkcji poznawczych w grupie otrzymującej leczenie przerywane (przerwanie na 2 tygodnie po 4 tygodniach) był lepszy niż w grupie leczenia ciągłego (p=0.04).
Plan łączenia zwiększający wydajność
Wzmocnienie cholinergiczne: Stosowany w połączeniu z alfa GPC w dawce 300 mg/d może poprawić dokładność zadań pamięci roboczej o 23% (w porównaniu do 14% w grupie monoterapii).
Synergia antyoksydacyjna: w połączeniu z 200 mg/d koenzymu Q10 może obniżyć poziom MDA w surowicy o 31% i zwiększyć aktywność SOD o 19%.
Promocja neuroplastyczności: W połączeniu z kwasami tłuszczowymi Omega-3 (EPA 1000 mg + DHA 500 mg) objętość ciała koników morskich wzrosła o 2,1% po 6 miesiącach, znacznie lepiej niż w grupie otrzymującej monoterapię (0,7%).
Struktura rynku i dynamika regulacyjna
Globalna klasyfikacja regulacyjna
Rosja: jako lek na receptę objęty ubezpieczeniem medycznym w ramach rehabilitacji poznawczej po urazie mózgu.
Stany Zjednoczone: Sklasyfikowana jako substancja niekontrolowana zgodnie z federalną ustawą o żywności, lekach i kosmetykach, ale niezatwierdzona do użytku medycznego przez FDA, sklasyfikowana jako produkt „szarej strefy”.
UE: Niektóre kraje (np. Polska i Bułgaria) dopuszczają sprzedaż suplementów diety, ale muszą one być oznaczone ostrzeżeniem „nie oceniane przez FDA”.
Standardy kontroli jakości
Wymagania dotyczące czystości: Normy USP wymagają minimum 98,5%, zawartości metali ciężkich mniejszej lub równej 10 ppm oraz pozostałości rozpuszczalników (chloroform, etanol) zgodnie z wytycznymi ICH.
Test stabilności: Test przyspieszony (40 stopni / 75% RH) wykazał, że zawartość tabletek zmniejszyła się o mniej niż lub równo 2,3%, a kapsułki o mniej niż lub równo 3,1% w ciągu 12 miesięcy.
Biorównoważność: FDA wymaga, aby stosunek Cmax tabletek podjęzykowych do preparatów doustnych mieścił się w zakresie 80-125%, a stosunek AUC mieścił się w zakresie 85-115%.
Wartość klinicznaKapsułki Noopeptujako środek wzmacniający funkcje poznawcze nowej generacji został wstępnie zweryfikowany, jednak-dane dotyczące bezpieczeństwa długoterminowego nadal wymagają udoskonalenia. W dobie medycyny precyzyjnej ustalenie spersonalizowanych planów leczenia w oparciu o biomarkery będzie kluczową drogą do przełamania istniejących wąskich gardeł terapeutycznych. Oczekuje się, że w przyszłości, wraz z pogłębieniem się badań nad mechanizmami neuronauki, lek ten będzie odgrywał większą rolę w profilaktyce chorób neurodegeneracyjnych.
Często zadawane pytania
Na co pomaga Noopept?
+
-
Noopept to silny związek nootropowy znany ze swoich-właściwości poprawiających funkcje poznawcze. Dzięki swojej unikalnej strukturze jest uznawany za promujący pamięć, uczenie się i ogólną jasność umysłu.
Jak Noopept wpływa na mózg?
+
-
W ten sposób Noopept może promować plastyczność synaptyczną, ułatwiając tworzenie nowych połączeń między neuronami i wzmacniając transmisję synaptyczną. Uważa się, że ta właściwość leży u podstaw jego zdolności do poprawy uczenia się, konsolidacji pamięci i elastyczności poznawczej.
Czy noopept wpływa na sen?
+
-
Możliwe skutki uboczne noopeptu obejmowały zaburzenia snu (5/31 pacjentów), drażliwość (3/31) i podwyższone ciśnienie krwi (7/31) (Neznamov i Teleshova, 2009). Mechanizmy działania z badań przedklinicznych Jedno z badań na gryzoniach wykazało, że noopept przenika przez barierę krew-mózg.
Czy Noopept pomaga na stany lękowe?
+
-
Noopept wywołuje jednak efekt nootropowy w znacznie niższych stężeniach i może być stosowany w szerszym zakresie stanów patologicznych; na przykład wykazuje również działanie przeciwlękowe i jest stosowany w leczeniu lęku.
Popularne Tagi: kapsułki noopept, dostawcy, producenci, fabryki, hurtownia, zakup, cena, luzem, na sprzedaż