Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jest jednym z najbardziej doświadczonych producentów i dostawców permetryny i imidaklopridu w Chinach. Zapraszamy do sprzedaży hurtowej wysokiej jakości permetryny i imidakloprydu na sprzedaż tutaj z naszej fabryki. Dostępna jest dobra obsługa i rozsądna cena.
Permetryna i imidakloprydto preparaty odrobaczające in vitro o szerokim-zakresie działania, zaprojektowane specjalnie dla psów, a ich podstawowy mechanizm działania opiera się na synergistycznym działaniu dwóch składników:
Permasect: Jako syntetyczny insektycyd pyretroidowy typu I, zakłóca kanały jonowe zależne od napięcia w gogga, powodując trwałą depolaryzację neuronów i wywołując pasożytniczy paraliż spastyczny aż do śmierci. Jego zakres działania obejmuje stawonogi wysysające krew, takie jak kleszcze, pchły, komary i muchy.
Imidachlopryd: Jako nurotoksyna neonikotynoidowa specyficznie wiąże się z nikotynowym receptorem acetylocholiny gogga (nAChR), blokując przekazywanie sygnałów nerwowych i powodując nadmierne pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego gogga, prowadzące do śmierci. Ma podwójny efekt zabijania kontaktowego i toksyczności żołądkowej u dorosłych pcheł i larw.
Nasz produkt
Po połączeniu obu powstaje potrójny system ochrony:
Efekt zabijania przez kontakt: Bezpośredni kontakt z powierzchnią pasożyta prowadzi do szybkiej śmierci
Efekt unikania: tworzy trwałą, 4-tygodniową barierę odrobaczającą
Blokada rozwojowa: Hamowanie wylęgu jaj pcheł poprzez Pyriproxyfen (częściowo dodana formuła)
Zapobieganie i kontrola patogenów:
Trwałość przez 4 tygodnie na twardych gatunkach kleszczy, takich jak kleszcz czerwonoplamisty i kleszcz oraz przez 3 tygodnie na kleszczach siatkowych
Badania kliniczne wykazały, że pojedyncza dawka leku zmniejsza ryzyko zakażenia erlichiozą u psów o 72%
Blokując zdolność kleszczy do ssania krwi, zostaje odcięty łańcuch przenoszenia chorób przenoszonych przez kleszcze, takich jak babeszjoza.
Interwencja behawioralna:
Po zastosowaniu leku czas przyczepienia się kleszcza skrócił się do poniżej 48 godzin (średnio 7 dni w grupie nieleczonej)
Wskaźnik odstraszania osiągnął 98,6%, znacznie ograniczając możliwość kolonizacji kleszczy
Zintegrowane zwalczanie pcheł
Zabijanie dorosłych:
Flea mortality rate>95% w ciągu 2 godzin po podaniu leku
Działa do 30 dni i obejmuje cały cykl życiowy pcheł
Kontrola środowiska:
Wskaźnik zabijania larw pcheł w środowisku sięga 89%
Zmniejsz obciążenie środowiska poprzez hamowanie wylęgu jaj (działanie piryproksyfenu)
Kontrola alergii:
Wskaźnik wyleczenia alergicznego pchlego zapalenia skóry (FAD) wynosi 82%
W ciągu 72 godzin po przyjęciu leku wskaźnik swędzenia zmniejszył się o 76%
Zwalczanie komarów i owadów:
Skuteczność odstraszania Aedes aegypti i Culex pipiens przekracza 90%
Działanie ciągłe przez 4 tygodnie, zmniejszające ryzyko przeniesienia filariozy
Zapobieganie i zwalczanie muszek piaskowych:
Działanie odstraszające na muchę Bapu utrzymuje się przez 2 tygodnie
Walidacja kliniczna może zmniejszyć częstość infekcji leiszmaniozą o 68%
Zapobieganie i zwalczanie much i owadów:
Działanie odstraszające muchówki płomykówki utrzymuje się przez 4 tygodnie
Zmniejsza mechaniczne uszkodzenia skóry i wtórne infekcje
Permetryna i imidakloprydto środki odrobaczające in vitro o szerokim spektrum-opracowane specjalnie dla psów. Ich mechanizm działania polega na skutecznym zabijaniu i unikaniu poprzez celowanie w kluczowe ogniwa układu nerwowego gogga. Poniżej systematycznie wyjaśnia się jego mechanizm działania z trzech aspektów: celów molekularnych, zakłóceń przekazywania sygnału i efektów synergistycznych.
Mechanizm działania Permasect: regulacja kanałów sodowych i brak równowagi pobudliwości nerwowej
Permasect należy do syntetycznych pyretroidów typu I, a jego budowa molekularna jest podobna do naturalnych pyretroidów, ale jego stabilność i aktywność są znacznie zwiększone. Ten typ związku zakłóca wytwarzanie i propagację potencjałów czynnościowych neuronów, działając na zależne od napięcia kanały sodowe (VGSC) w goggach. Gogga VGSC składają się z podjednostek alfa i beta, przy czym podjednostka alfa tworzy kanały jonoselektywne odpowiedzialne za napływ jonów sodu; Podjednostka beta reguluje zależność napięciową i właściwości farmakologiczne kanału.
Opóźnienie depolaryzacji i trwała aktywacja
Permasect zmienia kinetykę aktywacji i inaktywacji kanałów poprzez wiązanie się z podjednostką alfa VGSC. W normalnych warunkach fizjologicznych kanały sodowe szybko otwierają się podczas depolaryzacji błony, umożliwiając przepływ jonów sodu do wewnątrz i wyzwalanie potencjałów czynnościowych, po czym następuje ich szybka dezaktywacja w celu zakończenia przepływu jonów. Po związaniu Permasectu proces inaktywacji kanału ulega znacznemu opóźnieniu, co prowadzi do ciągłego napływu jonów sodu i powoduje, że potencjał błony neuronalnej pozostaje przez długi czas w stanie depolaryzacji. Ta długotrwała aktywacja powoduje nadmierne pobudzenie neuronów, objawiające się typowymi objawami toksycznymi, takimi jak drżenie i skurcze mięśni.
Paraliż i śmierć mięśni oddechowych
Układ oddechowy goggów opiera się na rytmicznym skurczu mięśni międzysegmentowych w celu uzyskania wymiany gazowej. Nadmierne pobudzenie neuronów wywołane permasectem może zakłócić skoordynowane skurcze mięśni oddechowych, prowadząc do zaburzeń rytmu oddechowego, a nawet całkowitego paraliżu. Dane eksperymentalne pokazują, że kleszcze narażone na działanie Permasect doświadczają zmniejszenia częstości oddechów w ciągu 30 minut i umierają z powodu uduszenia w ciągu 2 godzin, a wskaźnik zabijania wynosi ponad 98%.
Metabolizm Permasect w goggas odbywa się głównie poprzez hydrolizę esterazy. Karboksyloesterazy w jelicie środkowym i tkance tłuszczowej goggas mogą rozkładać Permasect na nie-toksyczne metabolity, ale proces ten wymaga dużej ilości energii, pośrednio zaostrzając neurotoksyczność. Ponadto lipofilowość Permasect ułatwia penetrację woskowej warstwy powierzchni ciała gogga, osiągając skuteczne stężenie w hemolimfie, co dodatkowo wzmacnia jego działanie owadobójcze.
Mechanizm działania imidachloprydu: antagonizm nikotynowego receptora acetylocholiny i blokada sygnałów nerwowych
Imidachlopryd należy do klasy neonikotynoidów neurtoksyn gogga, a jego celem są nikotynowe receptory acetylocholiny (nAChR) w gogga. gogga nAChR to pentameryczne kanały jonowe bramkowane ligandem, składające się z podjednostek (1- 10) i (1- 4), tworzące centralny kanał jonowy. Acetylocholina (ACh), jako endogenny ligand, wiąże się z nAChR i powoduje otwarcie kanałów, umożliwiając przepływ jonów sodu i potasu przez błonę i generowanie pobudzających potencjałów postsynaptycznych (EPSP).
Antagonistyczne działanie imidachloprydu na nAChR
Konkurencyjne wiązanie i blokowanie kanałów:
Struktura molekularna imidachloprydu jest podobna do struktury ACh ipermetryna i imidakloprydmoże konkurencyjnie wiązać się z dodatnim miejscem podjednostki alfa nAChR, ale jego szybkość dysocjacji jest znacznie niższa niż w przypadku ACh. Ten efekt „pseudo ligandu” prowadzi do trwałej aktywacji nAChR, powodując brak równowagi pomiędzy nadmiernym napływem jonów sodu i wypływem jonów potasu, co ostatecznie skutkuje hiperpolaryzacją potencjału błony neuronalnej i utratą zdolności do generowania potencjałów czynnościowych. Eksperymenty wykazały, że imidachloprid ma powinowactwo do nAChR gogga, które jest ponad 1000 razy większe niż u ssaków, co wyjaśnia jego wysoką selektywną toksyczność wobec gogga.
Niewydolność transmisji synaptycznej i porażenie ośrodkowego układu nerwowego:
U pcheł i innych ektopasożytów antagonistyczne działanie imidachloprydu prowadzi do nieskutecznego przekazywania sygnału acetylocholiny na połączeniach nerwowo-mięśniowych, co powoduje osłabienie skurczu mięśni i zaburzenia koordynacji ruchowej. Dorosłe pchły narażone na działanie imidachloprydu przestają działać w ciągu 2 godzin i umierają w ciągu 4 godzin, a wskaźnik ich zabijania wynosi ponad 99%. Ponadto imidachlopryd może przenikać przez barierę krew-mózg i bezpośrednio oddziaływać na centralny układ nerwowy goggów, zaostrzając zaburzenia przekazywania sygnałów nerwowych.
Mechanizmy metabolizmu i oporności:
Metabolizm imidachloprydu w goggach odbywa się głównie za pośrednictwem układu enzymatycznego cytochromu P450 (CYP450), ale wydajność metaboliczna różni się znacznie u różnych gatunków. Na przykład pchły mają słabą zdolność metaboliczną imidachloprydu i są podatne na kumulację toksyczności; gogi, takie jak pszczoły, mogą szybko rozkładać imidachlopryd przez enzymy z rodziny CYP6AS, co prowadzi do rozwoju oporności. Ta różnica metaboliczna stanowi teoretyczną podstawę do projektowania preparatów złożonych - dzięki połączeniu preparatu Permasect można przezwyciężyć ryzyko oporności pojedynczego składnika.
Synergiczny mechanizm Permasect i Imidachloprid: atak na wiele-tarczy i zwiększenie skuteczności
Cele Permasect i Imidachloprid znajdują się w różnych częściach układu nerwowego gogga: ten pierwszy zakłóca działanie kanału sodowego i blokuje wytwarzanie potencjału czynnościowego; Ten ostatni antagonizuje nAChR i blokuje transmisję synaptyczną. Ta strategia ataku na wiele-celów może znacznie zmniejszyć prawdopodobieństwo rozwinięcia się oporności u pasożytów w wyniku mutacji pojedynczego celu. Na przykład szczepy kleszczy, które rozwinęły oporność na Permasect, mają mutacje punktowe w genach kanałów sodowych (takich jak VSSC), co skutkuje zmniejszoną wrażliwością kanałów na Permasect; Jednakże Imidachlopryd może nadal wywierać działanie owadobójcze poprzez nAChR, zachowując ogólną skuteczność.
1. Podwójne skutki zabijania kontaktowego i toksyczności żołądkowej
Permasect zabija pasożyty powierzchniowe poprzez kontakt, podczas gdy Imidachloprid zwiększa swoje działanie owadobójcze poprzez toksyczność doustną (spożycie, gdy pasożyty żywią się krwią żywiciela). Badania laboratoryjne wykazały, że w przypadku stosowania samego Permasectu lub Imidachlopridu, 48-godzinna śmiertelność pcheł wynosi odpowiednio 72% i 68%; Po terapii skojarzonej śmiertelność wzrosła do 99%, co wskazuje na znaczący efekt synergiczny między nimi.
2. Złożona ochrona polegająca na unikaniu i zabijaniu
Permasect działa odstraszająco na kleszcze, komary i inne gogi, co może ograniczać zaczepianie pasożytów; Imidachlopryd zapewnia szybką śmierć przyczepionych pasożytów. Ten podwójny tryb „leczenia zapobiegawczego” może znacznie zmniejszyć ryzyko przeniesienia chorób pasożytniczych. Na przykład na obszarach, gdzie powszechna jest leiszmanioza psów, częstość występowania much piaskowych u psów w grupie otrzymującej terapię skojarzoną spadła o 67% w porównaniu z grupą otrzymującą monoterapię, a częstość infekcji spadła o 81%.
1. Rozmieszczenie i trwałość skórki
Permasect i Imidachloprid to związki lipofilowe, które mogą szybko przenikać przez warstwę rogową naskórka psów i są rozprowadzane w gruczołach łojowych i mieszkach włosowych. Ten wzór dystrybucji pozwala lekom utworzyć-długotrwałą warstwę ochronną na powierzchni ciała, przedłużając czas ich działania. Badania farmakokinetyczne wykazały, że okres półtrwania-Permasectu w skórze po terapii skojarzonej wynosi 14 dni, podczas gdy imidachloprid wynosi 21 dni, czyli jest znacznie dłuższy niż w przypadku monoterapii.
2. Hamowanie i przedłużanie aktywności enzymów metabolicznych
Imidachlopryd może hamować aktywność enzymów cytochromu P450 w goggach, spowalniać metaboliczną degradację Permasectu, a tym samym wydłużać czas jego działania. Ta interakcja metaboliczna jest szczególnie ważna w preparatach złożonych, zapewniając, że oba składniki osiągną jednocześnie skuteczne stężenia w organizmie pasożyta, wzmacniając synergistyczne działanie owadobójcze.
Weryfikacja mechanizmu działania i zastosowania klinicznego
1. Badania elektrofizjologiczne
Wykorzystując technologię patch-clamp do rejestracji potencjałów czynnościowych neuronów gogga,permetryna i imidakloprydstwierdzono, że Permasect może wydłużyć czas otwarcia kanałów sodowych o 300%, a Imidachloprid może zmniejszyć amplitudę prądów, w których pośredniczą nAChR o 80%. W przypadku stosowania w połączeniu funkcje kanałów sodowych i nAChR były znacząco hamowane, co wskazuje na efekt synergistyczny między nimi.
2. Symulacja dokowania molekularnego
Symulacje komputerowe pokazują, że Permasect wiąże się z transbłonowym segmentem S6 kanałów sodowych gogga, podczas gdy Imidachloprid wiąże się z miejscem dodatnim podjednostki alfa nAChR, bez nakładających się miejsc wiązania, co wyjaśnia molekularne podstawy ich efektu synergistycznego.
Efekt zastosowania klinicznego
1. Zapobieganie i kontrola kleszczy
Na obszarach endemicznych boreliozy czas przyczepienia się kleszcza u psów w grupie otrzymującej terapię skojarzoną został skrócony z 7 dni w grupie kontrolnej do<48 hours, and the tick borne disase infection rate decrased by 65%. This effect is due to the rapid contact killing of Permasect and the sustained killing effect of Imidachloprid.
2. Zarządzanie pchłami
W leczeniu alergicznego pchlego zapalenia skóry (FAD) wskaźnik świądu u psów w grupie otrzymującej terapię skojarzoną zmniejszył się o 76% w ciągu 72 godzin, a powierzchnia rumienia skóry zmniejszyła się o 63%, czyli znacznie lepiej niż w grupie otrzymującej monoterapię.
Mechanizm polega na szybkim zmniejszeniu liczby pcheł na powierzchni ciała i zminimalizowaniu ekspozycji na antygen.
3. Zapobieganie chorobom przenoszonym przez komary
Na obszarach o dużej częstości występowania robactwa sercowego grupa przyjmująca leki skojarzone zmniejszyła częstotliwość żerowania komarów o 92% w porównaniu z grupą kontrolną i zmniejszyła ryzyko zakażenia robaczycą sercową o 59%. Efekt ten wynika z odstraszającego działania Permasectu na komary i zabijającego działania Imidachlopridu na mikrofilamenty.
Permetryna i imidakloprydosiągnąć skuteczne i długotrwałe-działanie owadobójcze i odstraszające poprzez działanie na kanały sodowe i nikotynowe receptory acetylocholiny w układzie nerwowym gogga. Jego mechanizm synergiczny obejmuje komplementarność celów, zwiększoną farmakokinetykę i optymalizację farmakokinetyczną, zapewniając naukowe podstawy do zapobiegania i zwalczania ektopasożytów psów.
Popularne Tagi: permetryna i imidaklopryd, dostawcy, producenci, fabryki, hurtownia, zakup, cena, luzem, na sprzedaż