Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jest jednym z najbardziej doświadczonych producentów i dostawców tabletek oktreotydu w Chinach. Zapraszamy do sprzedaży hurtowej wysokiej jakości tabletek oktreotydowych na sprzedaż tutaj z naszej fabryki. Dostępna jest dobra obsługa i rozsądna cena.
Tabletka oktreotydujest sztucznie syntetyzowaną pochodną oktapeptydu, należącą do klasy analogów somatostatyny. Znajduje szerokie zastosowanie w praktyce klinicznej w leczeniu różnych chorób, szczególnie w sytuacjach, gdy należy kontrolować wydzielanie hormonów i objawy nowotworowe, naśladując działanie naturalnej somatostatyny. Jako doustna postać dawkowania oktreotydu, celem oktreotydu jest zapewnienie wygodniejszej i przyjaznej dla pacjenta drogi podawania. Jednak obecnie głównymi postaciami dawkowania oktreotydu na rynku są zastrzyki, w tym preparaty do wstrzykiwania i-długo działające preparaty mikrosferowe, natomiast zastosowanie tabletek doustnych jest stosunkowo ograniczone, głównie ze względu na wchłanianie i stabilność oktreotydu w przewodzie pokarmowym.
Formularz naszych produktów
Oktreotyd COA
Mechanizm molekularny i droga działania oktreotydu w silnym hamowaniu wydzielania wielu hormonów
Jako klasyczny syntetyczny analog somatostatyny,tabletka oktreotyduOd czasu ich wprowadzenia w latach 80. XX wieku znalazły zastosowania kliniczne daleko wykraczające poza początkową dziedzinę endokrynologiczną. Strukturalna modyfikacja składu chemicznego peptydów zapewnia mu stabilność metaboliczną lepszą niż naturalna somatostatyna, co czyni go ważną bronią w leczeniu akromegalii, nowotworów neuroendokrynnych oraz leczeniu krwawień z żylaków przełyku i żołądka.
Esencja lekowa oktreotydu: sztucznie syntetyzowane,-długo działające analogi somatostatyny
Oktreotyd nie jest nowym lekiem o nowatorskim mechanizmie działania, ale syntetycznym analogiem naturalnej somatostatyny (SST). Naturalna somatostatyna jest powszechnie występującym w organizmie człowieka hamującym peptydem regulatorowym, odpowiedzialnym za hamowanie nadmiernego uwalniania niemal wszystkich hormonów wydzielania wewnętrznego i zewnątrzwydzielniczego.
Wady naturalnej somatostatyny: wyjątkowo krótki-okres półtrwania, tylko 1-3 minuty; Nie można go przyjmować doustnie, można go jedynie pompować dożylnie w sposób ciągły; Efekt jest krótkotrwały i nie pozwala na długotrwałą kontrolę wydzielania hormonów
Oktreotyd osiąga trzy kluczowe ulepszenia poprzez modyfikację struktury aminokwasów: znacznie wydłużony-okres półtrwania (do 90 minut lub więcej); Siła działania wzrasta kilkukrotnie do kilkudziesięciu razy; Wyższe powinowactwo receptorowe i silniejsza selektywność
Dlatego oktreotyd może stabilnie, trwale i skutecznie naśladować podstawową funkcję somatostatyny o -szerokim-hamowaniu wydzielania hormonów.
Podstawowa podstawa strukturalna hamującego działania oktreotydu: receptor somatostatyny
Receptory somatostatyny (SSTR) dzielą się na 5 kategorii: SSTR1/SSTR2/SSTR3/SSTR4/SSTR5
Receptory te są szeroko rozpowszechnione w: przednim płacie przysadki mózgowej/komórkach alfa/beta/delta trzustki/komórkach endokrynnych przewodu pokarmowego/ośrodkowym układzie nerwowym/błonach komórkowych różnych nowotworów neuroendokrynnych
Oktreotyd może silnie hamować każdą komórkę o wysokiej ekspresji SSTR.
Charakterystyka powinowactwa oktreotydu do receptorów
Oktreotyd ma najwyższe powinowactwo do SSTR2, a następnie SSTR5 i SSTR3.
SSTR2 to najważniejszy podtyp pośredniczący w działaniu hamującym hormony: hamowanie hormonu wzrostu (GH); Hamują insulinę i glukagon; Hamują gastrynę VIP, hormony żołądkowo-jelitowe, takie jak sekretyna trzustkowa; Wysokie powinowactwo=niskie stężenie może skutecznie wiązać i aktywować sygnały hamujące.
Jest to strukturalna podstawa zdolności oktreotydu do hamowania hormonów w małych dawkach, z długotrwałym-działaniem o szerokim-zakresie działania.
Wspólny szlak komórkowy wydzielania hormonu hamującego oktreotyd
Krok 1: Wiązanie z SSTR na błonie komórkowej
Oktreotyd działa jako ligand i wiąże się z SSTR (głównie SSTR2) na powierzchni błony komórki docelowej.
Po związaniu zmienia się konformacja receptora, inicjując wewnątrzkomórkowe sygnały hamujące.
Duża prędkość wiązania, mała prędkość dysocjacji → długotrwały-efekt.
Krok 2: Aktywuj hamujące białko G (białko Gi/o)
SSTR należy do receptorów sprzężonych z białkiem G (GPCR).
Po aktywacji preferencyjnie sprzęga się białko G hamujące Gi/o.
Po aktywacji Gi/o powstają dwa podstawowe efekty:
Hamowanie cyklazy adenylanowej (AC)
Zmniejsza wewnątrzkomórkową produkcję cAMP
CAMP jest kluczowym wtórnym przekaźnikiem, który promuje wydzielanie większości hormonów.
Dlatego wydzielanie cAMP ↓=hormonu jest silnie hamowane.
Krok 3: Zahamuj kanały Ca ² ⁺ bramkowane napięciem- i zmniejsz napływ jonów wapnia
Wydzielanie hormonów opiera się na zewnątrzkomórkowym napływie Ca ² ⁺ w celu wywołania uwolnienia pęcherzyków.
Tabletka oktreotydubezpośrednio hamuje-bramkowane napięciem kanały Ca ² ⁺ poprzez białka Gi/o.
Napływ Ca ² ⁺ maleje → wewnątrzkomórkowe stężenie Ca ² ⁺ nie może osiągnąć progu wydzielania.
Wynik: pęcherzyki hormonalne nie mogą zostać uwolnione → wydzielanie zostaje zablokowane.
Krok 4: Aktywuj kanały K ⁺ w celu hiperpolaryzacji błony komórkowej
Oktreotyd aktywuje wewnętrzne prostujące kanały potasowe (GIRK).
Zwiększa się wypływ K ⁺ → hiperpolaryzacja błony komórkowej.
Komórki trudniej jest wzbudzić i wygenerować potencjały czynnościowe.
Stan hiperpolaryzacji → Komórki w „spoczynkowym trybie hamowania” → Zmniejsza się zarówno podstawowe, jak i stymulowane wydzielanie hormonów.
Krok 5: Zahamuj szlaki proliferacji, takie jak MAPK/ERK i zmniejsz syntezę hormonów
Oktreotyd nie tylko hamuje uwalnianie hormonów, ale także hamuje syntezę hormonów.
Poprzez hamowanie szlaku MAPK/ERK i szlaku PI3K/Akt
Wynik: transkrypcja genów hormonów ↓, translacja białek hormonów ↓, nadmierna proliferacja komórek ↓
Umożliwia to oktreotydowi zmniejszenie wytwarzania hormonów ze źródła.
Silny mechanizm hamujący oktreotydu na różne hormony
Silne hamowanie wydzielania hormonu wzrostu przysadki mózgowej (GH).
Komórki hormonu wzrostu przysadki mózgowej wykazują silną ekspresję SSTR2 i SSTR5.
Po związaniu z oktreotydem: cAMP ↓, Ca ² ⁺ napływ ↓, hiperpolaryzacja błony komórkowej, silnie hamuje pulsacyjne i podstawowe wydzielanie GH.
Jednocześnie hamuje transkrypcję genu GH i zmniejsza syntezę.
Ostatecznie prowadzi to do znacznego obniżenia poziomu GH i IGF-1 we krwi, kontrolując akromegalię.
Silne hamowanie wydzielania hormonu tyreotropowego (TSH) i silne hamowanie wydzielania insuliny
Komórki hormonu stymulującego tarczycę również wyrażają SSTR.
Oktreotyd może hamować nieprawidłowe wydzielanie TSH.
Stosowany w przypadku rzadkich guzów przysadki mózgowej, takich jak guzy TSH, w celu szybkiego obniżenia poziomu TSH.
Komórki beta trzustki wyrażają SSTR.
Oktreotyd hamuje uwalnianie insuliny indukowane glukozą.
Mechanizm: hamuje napływ Ca ² ⁺, zmniejsza cAMP i hamuje egzocytozę pęcherzyków insulinowych
Silne hamowanie wydzielania glukagonu i silne hamowanie wydzielania gastryny
Oktreotyd hamuje także komórki alfa trzustki.
Nadmierne wydzielanie glukagonu spowoduje wzrost poziomu cukru we krwi i zaostrzenie cukrzycy.
Oktreotyd może jednocześnie równoważyć insulinę i glukagon.
Komórki G antralne żołądka wyrażają SSTR.
Oktreotyd bezpośrednio hamuje uwalnianie gastryny.
Gastryna → wydzielanie kwasu żołądkowego.
Stosowany w leczeniu zespołu Zollingera Ellisona (gastrinoma) i opornych na leczenie wrzodów.
Specyficzny mechanizm, dzięki któremu substancja ta zmniejsza ciśnienie wrotne
Kiedy marskość wątroby prowadzi do nadciśnienia wrotnego, w organizmie występują poważne zaburzenia neurohumoralne, które dodatkowo sprzyjają rozszerzeniu naczyń trzewnych, zwiększają przepływ krwi i zaostrzają nadciśnienie wrotne.Tabletka oktreotyduhamuje wydzielanie różnych hormonów rozszerzających naczynia krwionośne, reguluje równowagę neurohumoralną, pośrednio zmniejsza trzewny przepływ krwi i obniża ciśnienie wrotne.
Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne. Podczas nadciśnienia wrotnego w marskości wątroby wydzielanie VIP przez komórki wydzielania wewnętrznego w przewodzie pokarmowym znacznie wzrasta (2-3 razy większe niż poziomy prawidłowe). VIP aktywuje receptory VIP na komórkach mięśni gładkich naczyń, sprzyja rozszerzaniu naczyń, zwiększa trzewny przepływ krwi i zaostrza ciśnienie wrotne.
Oktreotyd skutecznie hamuje syntezę i uwalnianie VIP poprzez wiązanie się z SSTR2 na komórkach wydzielania wewnętrznego w przewodzie pokarmowym, zmniejszając stężenie VIP we krwi o 30% -40%, zmniejszając w ten sposób rozszerzenie naczyń trzewnych za pośrednictwem VIP, pośrednio zwiększając zwężenie naczyń trzewnych, zmniejszając przepływ krwi i obniżając ciśnienie wrotne.
Hamują wydzielanie glukagonu i równoważą napięcie naczyniowe
Glukagon jest również ważnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne. W marskości wątroby z nadciśnieniem wrotnym komórki alfa trzustki wydzielają więcej glukagonu, który hamuje skurcze mięśni gładkich i sprzyja wytwarzaniu NO, co prowadzi do rozszerzenia naczyń trzewnych i zwiększonego przepływu krwi.
Oktreotyd ma silne działanie hamujące na glukagon, co może zmniejszyć stężenie glukagonu we krwi o 40% -50%, złagodzić działanie rozszerzające naczynia glukagonu na trzewne naczynia krwionośne i zrównoważyć stosunek insuliny do glukagonu, unikając pośredniego wpływu na napięcie naczyń spowodowane wahaniami poziomu glukozy we krwi i dodatkowo stabilizując ciśnienie wrotne.
Kiedy w marskości wątroby występuje nadciśnienie wrotne, współczulny układ nerwowy w dalszym ciągu jest pobudzony, co prowadzi do zwiększenia wydzielania katecholamin, takich jak noradrenalina i adrenalina. Chociaż te substancje same mają działanie zwężające naczynia,-długotrwałe pobudzenie współczulnego układu nerwowego może powodować zmniejszenie wrażliwości trzewnych naczyń krwionośnych na sygnały skurczowe (odczulanie), sprzyjając jednocześnie uwalnianiu czynników zapalnych (takich jak TNF - , IL-6), co pośrednio prowadzi do rozszerzenia trzewnych naczyń krwionośnych.
Oktreotyd aktywuje SSTR ośrodkowego układu nerwowego, hamuje nadmierne pobudzenie współczulnego układu nerwowego, zmniejsza wydzielanie katecholamin, hamuje uwalnianie czynników zapalnych, zapobiega odczulaniu trzewnych naczyń krwionośnych, zwiększa wrażliwość naczyń krwionośnych na sygnały skurczowe, pośrednio wzmaga skurcz naczyń trzewnych i zmniejsza ciśnienie wrotne.
Reguluj układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) i zmniejszaj retencję wody i sodu
W nadciśnieniu wrotnym z marskością wątroby układ RAAS ulega nadmiernej aktywacji i zwiększa się wydzielanie reniny, angiotensyny II i aldosteronu, co prowadzi do zatrzymania wody i sodu oraz zwiększenia objętości krwi. Nadmierna objętość krwi jeszcze bardziej zwiększy trzewny przepływ krwi i pogorszy ciśnienie wrotne.
Oktreotyd hamuje wydzielanie reniny, zmniejsza wytwarzanie angiotensyny II i aldosteronu, wzmaga wydalanie wody i sodu oraz zmniejsza objętość krwi (co może zmniejszyć objętość krwi o 10% -15%), pośrednio zmniejszając w ten sposób trzewny przepływ krwi, zmniejszając obciążenie żyły wrotnej przepływem krwi i łagodząc podwyższone ciśnienie wrotne.
Popularne Tagi: tabletka oktreotydu, dostawcy, producenci, fabryki, hurtownia, zakup, cena, luzem, na sprzedaż