Bilirubin Powder CAS 635-65-4

Proszek bilirubiny, CAS 635-65-4, wzór molekularny, C33H36N4O6, znany również jako bilirubina lub głęboka czerwona żółć, jest to główny pigment w żółci zwierzęcej i jeden z głównych składników kamieni żółciowych. Związek w kształcie łańcucha z czterema pierścieniami pirolowymi i połączony grupą metylenową w pozycji alfa, należącą do klasy dienylocholiny, o względnej masie cząsteczkowej 584,7. Zazwyczaj jest to jasny pomarańczowy lub głęboki czerwonawy brązowy kryształ, nierozpuszczalny w wodzie, rozpuszczalny w benzenu, chloroformu, disiarczku węgla, kwasie i zasadzie oraz lekko rozpuszczalnym w eterze i etanolu. Solidne bilirubinowe jest stosunkowo stabilne w stanie suchym, a jej roztwór chloroformowy jest również stosunkowo stabilny w ciemności. W roztworze alkalicznym lub podczas napotykania trójwartościowych jonów żelaza jest niezwykle niestabilny i szybko utleniony do biverdiny. Po podgrzaniu kolor bilirubiny stopniowo przyciemnia i nie topi się, a jej jasnozielona roztwór wykazuje czerwoną fluorescencję pod światłem ultrafioletowym.

Bilirubinę jest głównie ekstrahowana z żółci zwierząt, a produkty uboczne, takie jak sole wapnia żółciowe i kwasy żółciowe, można również oddzielić. Ludzie opracowali różne metody ekstrakcji oparte na właściwościach fizykochemicznych bilirubiny, takie jak ekstrakcja bez alkoholu, metoda stężenia, chromatografia, metoda żywicy, metoda jednoetapowa, metoda neutralizacji i tak dalej. Jest to ważny odczynnik w chemii analitycznej i badaniach biochemicznych, a także jeden z surowców do produkcji sztucznego Bezoara. W medycynie klinicznej ma wpływ sedacji, ulgi wstrząsu, zmniejszenia gorączki, obniżania ciśnienia krwi i promowania regeneracji czerwonych krwinek. Jest to jeden z leków stosowanych w leczeniu białaczki. Ponadto ma silny wpływ hamujący na wirusa japońskiego zapalenia mózgu i komórki rakowe. Ma silne właściwości przeciwutleniające i może hamować pewne uszkodzenie peroksydacji w organizmie.

Nadmierna produkcja niekonkonkulowanej bilirubiny

 

Wynika to głównie z wad wewnętrznych w czerwonych krwinkach (takich jak niedobór niektórych enzymów lub nieprawidłowa hemoglobina) lub uszkodzenie czerwonych krwinek przez egzogenne czynniki hemolityczne (takie jak malaria, hemoliza immunologiczna, jadę węża, anilinę itp.), Powodując dużą ilość uszkodzenia krwinek czerwonych i powodując dużą ilość nieporządkową. Jeśli przekroczy zdolność przetwarzania komórek wątroby, wzrasta bezkonkugowana bilirubina we krwi, co prowadzi do żółtaczki. U niektórych pacjentów anemicznych, ze względu na proliferację układu krwinek czerwonego szpiku kostnego, wzrost nieefektywnej produkcji czerwonych krwinek w szpiku kostnym. Te czerwone krwinki są często niszczone na miejscu i nie mogą wejść do krwioobiegu, lub ich czas przeżycia po wejściu do krwioobiegu jest bardzo krótki (kilka godzin), co powoduje wzrost niekontujnej bilirubiny.

Żółka hemolityczna jest spowodowana nadmiernym zniszczeniem czerwonych krwinek prowadzących do wzrostu niekontujnej bilirubiny. Charakterystyka metaboliczna jego pigmentu żółciowego to:
1. Wzrost niekontrjugowanej bilirubiny w surowicy wynika z silnej zdolności rezerwowej wątroby do przetwarzania niezgodnościproszek bilirubiny, a całkowita zawartość bilirubiny w surowicy zasadniczo nie przekracza 3-5 mg%. Test jakościowy bilirubiny w surowicy wykazał pośrednią reakcję pozytywną.
2. Zwiększony urobilinogen kału jest spowodowany zwiększoną produkcją sprzężonej bilirubiny przez wątrobę, co powoduje wzrost bilirubiny wydalonej do jelita.
3. Zwiększony bilinogen i bilirubina ujemna (kał).

Dysfunkcja wychwytu bilirubiny przez komórki wątroby

 

Niedrożność pobierania komórek wątroby nieponowanej bilirubiny może być spowodowana następującymi przyczynami:
1. Z powodu uszkodzenia komórek wątroby (takich jak wirusowe zapalenie wątroby lub zatrucie narkotykami), funkcja komórek wątroby w celu pobierania niekonkonkulowanej bilirubiny jest zmniejszona.
2. Rozwój nowonarodzonej wątroby nie jest jeszcze kompletny i istnieje niewiele białek nośnych w komórkach wątroby, co powoduje niewystarczającą zdolność komórek wątroby do wychwytu bilirubiny.
2

Testy kliniczne wykazały, że zdolność wątroby do oczyszczania niekontujnej bilirubiny u takich pacjentów wynosi tylko jedną trzecią normalnych osób, a ich bilirubina w surowicy zwykle nie przekracza 3 mg% (w przypadkach, w których bilirubina w surowicy jest wyższa niż 5 mg% i ciężkie przypadki, to również stwierdzono, że aktywność UDP glurozylotransferaza w surowicy).
Charakterystyka metaboliczna bilirubiny w zaburzeniach wychwytu komórek wątroby to: wzrost niekontujnej bilirubiny we krwi i pośrednia pozytywna reakcja w badaniu jakościowym bilirubinie w surowicy; Brak bilirubiny w moczu; Niski poziom urrobilinogenu w kale i wydalaniu moczu.

Zaburzenie wiązania bilirubiny w komórkach wątroby

 

Zaburzenia wiążące bilirubinę w komórkach wątroby mogą być spowodowane następującymi przyczynami:
1. Uszkodzenie komórek wątroby (takich jak wirusowe zapalenie wątroby lub zatrucie narkotykami) prowadzi do zmniejszenia wytwarzania kwasu glukuronowego w wątrobie lub hamowanie glukuronoslotransferazy UDP.
2. Niewystarczająca produkcja glukuronozylotransferazy UDP w wątrobie noworodków (która stopniowo poprawia się około 10 miesięcy po urodzeniu). Ponadto diol ciążowy w mleku matki ma hamujący wpływ na glukuronozylotransferazę UDP.
3. Zespół Criglera Najara: Jest to nie hemolityczna, rodzinna żółtaczka u noworodków w towarzystwie żółtaczki jądrowej. Eksperyment z użyciem izotopu bilirubiny dowodzi, że wątroba nie może wiązać bilirubiny kwasem glukuronowym. Wynika to z braku glukuronozylotransferazy UDP w wątrobie.

 

Ten rodzaj żółtaczki jest bardzo szkodliwy, a większość dzieci umiera na żółtaczkę nuklearną, znaną również jako encefalopatia bilirubiny. Ze względu na wysoką toksyczność nieponowanej bilirubiny wysokie stężenie nieponowanej bilirubiny mogą hamować fosforylację oksydacyjną. Ponadto niekonkonkulowana bilirubina jest lipofilowa i ma wysokie powinowactwo do tkanek o wysokiej zawartości lipidów; Ponadto rozwój bariery krew-mózg u noworodków lub niemowląt nie jest jeszcze kompletna, a niekonkonkulowana bilirubina jest podatna na penetrację tkanki mózgu i osadzania się w komórkach nerwowych, szczególnie w zwojach podstawy, wzgórze i hipokampie, które są głęboko zabarwione bilirubiną (zatem nazywającą się nermowate). senność, zmniejszone lub zwiększone napięcie mięśni, a nawet prowadzące do kifozy, skurczów mięśni i sztywności.

Zaburzenie wiązania bilirubiny w komórkach mięśniowych i cechy metaboliczne bilirubiny:
(1) Podwyższona niekonkonkulowana bilirubina w surowicy (zespół Griglera Najar typu I, całkowity niedobór UDP glukuronoslotransferazy, niekonwęczona bilirubina w surowicy może osiągnąć 25-45 mg%), a testowy test bilirubiny w surowicy wykazuje pozytywną reakcję pośród.
(2) W moczu nie ma bilirubiny.
(3) Ze względu na zmniejszoną produkcję sprzężonej bilirubiny, wydalanie urrobilinogenu z kału i moczu jest znacznie zmniejszone.

Rozregulowanie wydzielania bilirubiny przez komórki wątroby

 

Bilirubina wewnątrzwątrobowa składa się z cholesterolu, soli żółciowych, fosfolipidów, wody i elektrolitów z tworzenia żółci, która jest wydzielana do przewodów żółciowych przez kompleks Golgiego i mikrowille. Proste lub selektywne zaburzenia wydzielania bilirubiny są rzadkie. Zespół Dubina Johnsona i zespół wirnika to dwie bardzo podobne przewlekłą żółtaczkę idiopatyczną, która może wystąpić w tej samej rodzinie. Charakterystyką metaboliczną jego pigmentu żółciowego to: wzrost bilirubiny sprzężonej z surowicy, wykazujący bezpośrednią pozytywną reakcję; Pozytywna bilirubina w moczu. Jednocześnie komórki wątroby mają również przeszkody w wydalaniu tetrabromoftalanu sodu (BSP), ale wydzielanie kwasu żółciowego i przepływ żółci są normalne, bez zastoju żółciowego. Obecnie uważa się, że może to wynikać z wad wrodzonych w wydzielaniu bilirubiny i ujemnych barwników jonów przez komórki wątroby. Bilirubiny nie można skierować w kierunku przewodów żółciowych i przepływa z powrotem do sinusoidów, co powoduje wzrost sprzężonej bilirubiny w surowicy.

Krótkie wprowadzenieproszek bilirubinyProces generowania:

① starzejące się czerwone krwinki są niszczone w jednojądrzastym układzie fagocytów. Po pierwsze, globina jest usuwana, a hemoglobina oddzielona;

② Heme, pod działaniem hemu oksygenazy mikrosomów w fagocytach jednojądrzastych, epoksydatach i łamie porfiryny hemowe, uwalniając CO i żelazo, i

Tworzy biverdinę i tlenę hemową. Istnieje w jednojądrzastych komórkach układu fagocytów, takich jak wątroba, śledziona, szpik kostny lub makrofagi. Tradycyjna medycyna chińska|Sieć edukacji zbiera i zestawia ją w

Mikrosomy należą do mieszanej oksydazy, a reakcja wymaga tlenu cząsteczkowego, a NADPH, cytochromu NADPH P450 współistnieją;

③ Biliverdin generuje bilirubinę IXA w ramach katalizy reduktazy biliverdyny, która istnieje w rozpuszczalnej części jednojądrzastych komórek układu fagocytów

Z NADPH jako koenzym.

Bitaldin powstaje z hemu w organizmie, a następnie zmniejszony do bilirubiny i dodatkowo połączony i wydalany. Taki złożony proces zajmuje łącznie 12 minut, aby wytworzyć bilirubinę.

Produkcja bilirubiny:

1. Pierwotne zakwaszenie: Dodaj pół wody do soli wapnia pigmentu żółciowego, wymieszaj ją w pastę, przejdź przez sito 80 o siatce, dodaj 0,5 ~ 1% nietopenicę sodu zgodnie z ilością soli wapnia, powoli dodaj 1: 1 rozcieńczony kwas napędowy pod ciągłym mieszaniem, zakwasza go do pH 1 ~ 2, i uwolnić kwasową wodę.

2. Wtórne zakwaszenie: Dodaj niewielką ilość etanolu do osadu, wymieszaj w pastę, a następnie dodaj około 10 razy

90 ~ 95% etanolu i umyj raz, a następnie ssać supernatant, weź osad i odfiltruj go suchem z jedwabną szmatką,

Rezultatem jest surowa bilirubina.

3. Rafinacja: Dodaj 6 ~ 10 razy chloroformu i wyodrębnij go trzy razy (tj. Skondensuj wodę destylowaną do

Część cieczy wpływa do surowca i jest ponownie destylowana. W celu poprawy czystości destylatu) każdy refluks

Po ekstrakcji przez 2-3 godziny rozdzień dolnego ekstraktu z chloroformu, połącz trzy ekstrakty z chloroformu, destyluj i odzyskuj chloroform, aż czerwona żółciowa zostanie rekrystalizowana. Dodaj odpowiednią ilość 95% etanolu i kontynuuj destylację, aby usunąć resztkowy chloroform w roztworze. Bilirubina jest filtrowana przez ssanie, etanol jest filtrowany, myje się raz niewielką ilością lekko podgrzewanego 95% etanolu i wody destylowanej, a następnie przemywa dwukrotnie niewielką ilością bezwzględnego etanolu, acetonu i eteru. Po wysuszeniu próżni uzyskano doskonałą bilirubinę. Zabezpieczona od światła wydajność wynosi 3 ~ 5 /10000, a zawartość wynosi 90%. Powyższa świeżo żółta świńska jest przetwarzana w czas w czasie w sól wapnia w czasach żółciowych, co jest stosunkowo stabilne. Bilirubina w żółci nie będzie utleniona do biliverdiny. Można go przechowywać w temperaturze pokojowej przez długi czas, ale powinien to być dowód pleśni. Dlatego żółć należy zbierać i przetworzyć natychmiast po uboju w celu poprawy wydajności bilirubiny.

Proszek bilirubinyjest rodzajem pigmentu żółciowego w środku dimetylosichuan. Jest to czerwonawe brązowe ciało pigmentu. Jest nierozpuszczalny w wodzie, nierozpuszczalny w alkoholu, eterze i rozpuszczalny w alkalii. Maksymalna absorpcja wynosi 432 nm (w alkalii) i 540 nm (w chloroformu). Żółć ludzi i mięsożerców jest obfita. Istnieją dwa rodzaje bilirubiny krwi w reakcji czerwonej fioletowej hidżan van den bergh z powodu dodania odczynnika Diazo: jeden to bezpośredni typ, który jest dodatni bez dodawania alkoholu, a drugi to rodzaj pośredni, który jest zabarwiony po dodaniu alkoholu. Pierwszym typem jest kwas mono -lub digluronic (estr), a drugi typ jest wolny. Jest to normalny metabolit hemoglobiny i może być utworzony przez redukcję bitwarzdiny. W przypadku dalszego zmniejszenia grupa winylowa zostanie zmieniona na grupę etylową bilirubiny C30H40O6N. Grupa metylenowa jest nasycona wodorem z tworzeniem mezobilirubiny (urrobilinogen).

Bilirubina jest pigmentem wytwarzanym przez hemoglobinę w czerwonych krwinkach. Czerwone krwinki mają ustaloną żywotność (średni okres życia normalnych czerwonych krwinek wynosi około 120 dni). Są niszczone każdego dnia. W tym czasie hemoglobina zostanie rozłożona na hem (HAEM) i hem. Heme generuje biverdinę, trwalentny jon Fe i CO pod działaniem NADPH i H ION, a biliverdin generuje bilirubinę pod działaniem NADPH i H. HEM jest następnie odtwarzany do białek tkankowych.

Popularne Tagi: Bilirubin Powder CAS 635-65-4, dostawcy, producenci, fabryka, hurtowa, kupna, cena, masa, na sprzedaż