Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jest jednym z najbardziej doświadczonych producentów i dostawców octanu argipresyny w Chinach. Zapraszamy do sprzedaży hurtowej wysokiej jakości octanu argipresyny na sprzedaż tutaj z naszej fabryki. Dostępna jest dobra obsługa i rozsądna cena.
Octan argipresynyto sztucznie syntetyzowany cykliczny hormon nonapeptydowy, który symuluje działanie naturalnego hormonu antydiuretycznego (AVP), pełniąc podwójną fizjologiczną funkcję: zwężającą naczynia i antydiuretyczną. Jego struktura chemiczna składa się z dziewięciu aminokwasów, tworzących strukturę cykliczną poprzez wiązania dwusiarczkowe pomiędzy resztami cysteiny w pozycjach 1 i 6. Zawiera aminokwasy aromatyczne, takie jak tyrozyna i fenyloalanina, o wzorze cząsteczkowym C48H69N15O14S2 i masie cząsteczkowej około 1144,28.
Lek osiąga swoją funkcję poprzez aktywację receptora V1a w mięśniach gładkich naczyń i receptora V2 w kanalikach nerkowych
Efekt zwężenia naczyń:
Po związaniu się z receptorami V1a aktywowany jest szlak sygnałowy fosfolipazy C (PLC) -trifosforanu inozytolu (IP3) - jonu wapnia (Ca ² ⁺), co prowadzi do skurczu mięśni gładkich i zwiększenia obwodowego oporu naczyniowego, podnosząc w ten sposób ciśnienie krwi. Mechanizm ten jest powszechnie stosowany do kontrolowania ostrego krwawienia z powodu rozszerzenia naczyń, takiego jak krwawienie z pęknięcia żylaków przełyku.
Działanie antydiuretyczne:
Aktywacja szlaku cyklazy adenylanowej (AC) - cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) - kinazy białkowej A (PKA) przez receptor V2 sprzyja wstawianiu przez błonę akwaporyny 2 (AQP2) do przewodu zbiorczego nerki, zwiększa wchłanianie zwrotne wody, zmniejsza wydalanie moczu i koryguje objawy wielomoczu prostej prostej ośrodkowej.
Nasz produkt
Octan argipresyny COA
 |
||
| Certyfikat analizy | ||
| Nazwa złożona | Octan argipresyny | |
| Stopień | Stopień farmaceutyczny | |
| Nr CAS | 129979-57-3 | |
| Ilość | 60g | |
| Standard opakowania | Worek PE + worek foliowy Al | |
| Producent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Numer partii | 202501090069 | |
| MFG | 9 stycznia 2025 r | |
| DO POTĘGI | 8 stycznia 2028 r | |
| Struktura |
|
|
| Przedmiot | Norma korporacyjna | Wynik analizy |
| Wygląd | Biały lub prawie biały proszek | Zgodny |
| Zawartość wody | Mniejsze lub równe 5,0% | 0.54% |
| Strata przy suszeniu | Mniejsze lub równe 1,0% | 0.42% |
| Metale ciężkie | Pb Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. |
| Jako Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Czystość (HPLC) | Większy lub równy 99,0% | 99.98% |
| Pojedyncza nieczystość | <0.8% | 0.52% |
| Całkowita liczba drobnoustrojów | Mniejsze lub równe 750 cfu/g | 95 |
| E. Coli | Mniejsze lub równe 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (przez GC) | Mniej niż lub równo 5000 ppm | 500 ppm |
| Składowanie | Przechowywać w zamkniętym, ciemnym i suchym miejscu w temperaturze poniżej -20 stopni | |
|
|
||
|
|
||
| Wzór chemiczny: | C46H65N15O12S2 |
| Dokładna masa: | 1083 |
| Masa cząsteczkowa: | 1084 |
| m/z: | 1083 (100.0%), 1084 (49.8%), 1085 (12.1%), 1085 (9.0%), 1084 (5.5%), 1086 (4.5%), 1085 (2.8%), 1085 (2.5%), 1086 (1.9%), 1086 (1.2%), 1087 (1.1%) |
| Analiza elementarna: | C, 50.96; H, 6.04; N, 19.38; O, 17.71; S, 5.91 |
Octan argipresyny, znany również jako hormon antydiuretyczny (ADH), to hormon składający się z dziewięciu peptydów syntetyzowany przez neurony w jądrach nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza. Jest uwalniany do krwiobiegu przez przysadkę mózgową i odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu równowagi płynów, homeostazy ciśnienia krwi i reakcji na stres. Jego funkcję fizjologiczną osiąga się poprzez specyficzne wiązanie z członkami rodziny receptorów sprzężonych z białkiem G (GPCR), z głównymi podtypami receptorów obejmującymi receptory V1a, V1b i V2.
Rozmieszczenie receptorów i specyfika funkcjonalna
Rozmieszczenie podtypów receptora wazopresyny TFA w tkankach jest wysoce selektywne, determinujące ich różnorodność funkcjonalną.
Receptor V1a (receptor wazopresyny typu 1a)
Dystrybucja: Szeroko rozpowszechniony w mięśniach gładkich naczyń, komórkach mięśnia sercowego, komórkach wątroby, płytkach krwi i ośrodkowym układzie nerwowym (takim jak hipokamp i ciało migdałowate).
Funkcjonować:
Zwężenie naczyń: w mięśniach gładkich naczyń wazopresyna TFA wiąże się z receptorami V1a i aktywuje szlak sygnałowy fosfolipazy C (PLC) - trifosforanu inozytolu (IP3) - jonów wapnia (Ca ² ⁺), powodując wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca ² ⁺, wywołując skurcz mięśni gładkich naczyń, zwiększając obwodowy opór naczyniowy, a tym samym podnosząc ciśnienie krwi. Mechanizm ten jest szczególnie ważny w sytuacjach, gdy objętość krwi jest niewystarczająca (np. podczas krwawienia lub odwodnienia), gdyż pozwala szybko utrzymać stabilność krążenia.
Przerost serca: Aktywacja receptorów V1a w komórkach mięśnia sercowego może sprzyjać syntezie białek i proliferacji komórek. Długotrwała nadmierna stymulacja może prowadzić do patologicznego przerostu serca, co wiąże się z postępem niewydolności serca.
Agregacja płytek krwi: AVP zwiększa zdolność agregacji płytek krwi poprzez receptory V1a i uczestniczy w procesie zakrzepicy.
Regulacja centralna: W obszarach mózgu, takich jak hipokamp i ciało migdałowate, receptory V1a biorą udział w uczeniu się i pamięci, regulacji emocji i kontroli zachowań społecznych.
Receptor V1b (receptor wazopresyny typu 1b)
Dystrybucja: występuje głównie w przednim płacie przysadki mózgowej, komórkach alfa/beta trzustki, kanalikach zbiorczych nerek i ośrodkowym układzie nerwowym (takim jak podwzgórze i kora przedczołowa).
Funkcjonować:
Uwalnianie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH): w przednim płacie przysadki mózgowej wazopresyna TFA wiąże się z receptorami V1b i aktywuje szlak PLC-IP3-Ca ² ⁺ w celu stymulacji wydzielania ACTH, co z kolei aktywuje korę nadnerczy w celu wydzielania kortyzolu, tworząc reagujący na stres rdzeń jądrowy osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (oś HPA).
Wydzielanie glukagonu: Aktywacja receptorów V1b w komórkach alfa trzustki może sprzyjać uwalnianiu glukagonu i uczestniczyć w regulacji poziomu glukozy we krwi.
Emocje i zachowanie: Ekspresja receptorów V1b w ośrodkowym układzie nerwowym jest związana z ich rolą regulacyjną w stanach lękowych, depresji i zachowaniach agresywnych. Przykładowo u pacjentów z ciężką depresją zwiększenie ekspresji receptora V1b w przysadce mózgowej prowadzi do nadmiernej aktywacji osi HPA, zaostrzając objawy obniżonego nastroju.
Receptor V2 (receptor wazopresyny typu 2)
Dystrybucja: Wyraża się szczególnie w komórkach głównych przewodu zbiorczego nerek i komórkach nabłonka dystalnych kanalików nerkowych.
Funkcjonować:
Działanie antydiuretyczne: AVP wiąże się z receptorem V2 i aktywuje szlak sygnałowy cyklazy adenylanowej (AC) - cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) - kinazy białkowej A (PKA), promując transport akwaporyny 2 (AQP2) z pęcherzyków wewnątrzkomórkowych do błony światła, zwiększając przepuszczalność błony dla wody, zwiększając w ten sposób wchłanianie zwrotne wody i zmniejszając ilość moczu wydajność i utrzymanie równowagi ciśnienia osmotycznego płynu.
Regulacja akwaporyn: Szlak sygnałowy receptora V2 bierze również udział w modyfikacji fosforylacji AQP2 i utrzymaniu stabilności błony. Długotrwała stymulacja wazopresyną TFA może zwiększyć ekspresję AQP2 i zwiększyć zdolność nerek do ponownego wchłaniania wody.
Analiza ścieżki sygnału podstawowego
Receptory AVP aktywują dalsze szlaki sygnałowe poprzez różne mechanizmy sprzęgania białka G, osiągając specyficzność funkcjonalną:
Szlak sygnałowy receptora V1a/V1b (szlak PLC-IP3-Ca ² ⁺)
Mechanizm: Wazopresyna TFA wiąże się z receptorami V1a/V1b, aktywując białko Gq, a następnie aktywując PLC. PLC katalizuje hydrolizę 4,5-difosforanu fosfatydyloinozytolu (PIP2) z wytworzeniem IP3 i diacyloglicerolu (DAG). IP3 wiąże się z receptorem IP3 w siateczce śródplazmatycznej, uwalniając zmagazynowany Ca ² ⁺ do cytoplazmy i powodując wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca ² ⁺; DAG aktywuje kinazę białkową C (PKC) i uczestniczy w regulacji proliferacji i różnicowania komórek.
Efekty fizjologiczne:
Skurcz mięśni gładkich naczyń (receptor V1a).
Wydzielanie ACTH (receptor V1b).
Agregacja płytek krwi (receptor V1a).
Szlak sygnałowy receptora V2 (szlak AC cAMP PKA)
Mechanizm: Po związaniu się wazopresyny TFA z receptorem V2 aktywuje białko Gs, które z kolei aktywuje AC. AC katalizuje ATP, tworząc cAMP, który działa jako drugi przekaźnik aktywujący PKA. PKA fosforyluje białka docelowe (takie jak AQP2), promując ich transport przez błonę i aktywację funkcjonalną.
Efekty fizjologiczne:
Wstawienie membrany AQP2 zwiększa wchłanianie zwrotne wody w nerkach (receptor V2).
Długotrwała stymulacja może zwiększyć ekspresję genu AQP2 i zwiększyć syntezę akwaporyny.
Regulacja krzyżowa i integracja
Synergistyczne działanie Ca ² ⁺ i cAMP: W komórkach przewodu zbiorczego nerki szlak sygnalizacyjny receptora V2 może aktywować GTPazę Rap1 poprzez szlak Epac (białko wymieniające bezpośrednio aktywuje cAMP), promując wstawienie błony AQP2. Jednocześnie sygnalizacja Ca ² ⁺ może zwiększać aktywność PKA poprzez kalmodulinę (CaM), tworząc efekt synergistyczny.
Odczulanie i internalizacja receptorów: Długotrwała stymulacja TFA wazopresyny może prowadzić do fosforylacji receptorów (takiej jak za pośrednictwem białka hamującego -), wywołać internalizację receptora, zmniejszyć wrażliwość komórek naoctan argipresynyi tworzą mechanizm regulacyjny z ujemnym sprzężeniem zwrotnym.
Znaczenie patofizjologiczne i zastosowanie kliniczne
Nieprawidłowość szlaku sygnałowego receptora wazopresyny TFA jest ściśle powiązana z różnymi chorobami, a strategie interwencyjne ukierunkowane na receptory stały się gorącym tematem w leczeniu:
Niewydolność serca
Mechanizm: W przypadku niewydolności serca, zmniejszona objętość krwi i obniżone ciśnienie perfuzji nerek nadmiernie aktywują wydzielanie wazopresyny TFA poprzez stymulację ciśnieniem nieosmotycznym (np. baroreceptory przedsionkowe), co powoduje zwężenie naczyń za pośrednictwem receptora V1a i zatrzymywanie wody za pośrednictwem receptora V2, co nasila przekrwienie płuc i hiponatremię.
Leczenie: Antagoniści receptora V2 (tacy jak Tovaptan) mogą zmniejszać wchłanianie zwrotne wody poprzez blokowanie wiązania receptora AVP-V2, poprawiać hiponatremię i zatrzymywanie płynów oraz nie aktywują układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), aby uniknąć ryzyka zaburzeń elektrolitowych w przypadku tradycyjnych leków moczopędnych.
Hiponatremia
Mechanizm: W zespole nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH) nadmierne wydzielanie TFA wazopresyny prowadzi do zatrzymania wody i rozrzedzonej hiponatremii.
Leczenie: Antagoniści receptora V2 mogą sprzyjać wydalaniu wolnej wody, korygować hiponatremię i zapobiegać zmniejszeniu objętości krwi spowodowanej nadmierną diurezą.
Lęk i depresja
Mechanizm: Receptory V1b odgrywają kluczową rolę w nadmiernej aktywacji osi HPA, a ich zwiększenie wiąże się z objawami depresyjnymi.
Leczenie: Selektywni antagoniści receptora V1b (tacy jak SSR149415) hamują wydzielanie ACTH, zmniejszają poziom kortyzolu, łagodzą stany lękowe i depresyjne i są obecnie w fazie badań klinicznych.
Nadciśnienie
Mechanizm: Zwężenie naczyń za pośrednictwem receptora V1a jest jednym z ważnych mechanizmów nadciśnienia, szczególnie w nadciśnieniu wrażliwym na sól, gdzieoctan argipresynywrażliwość wzrasta.
Leczenie: Antagoniści receptora V1a mogą zmniejszać obwodowy opór naczyniowy, ale należy zrównoważyć ich potencjalny wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego i czynność płytek krwi.
Wazopresyna argininowa spełnia wiele funkcji fizjologicznych, takich jak zwężanie naczyń, ponowne wchłanianie wody, reakcja na stres i regulacja emocji poprzez szlaki sygnalizacyjne PLC-IP3-Ca ² ⁺ i AC cAMP PKA poprzez podtypy receptorów V1a, V1b i V2. Nieprawidłowość w jego szlaku sygnałowym jest ściśle związana z chorobami, takimi jak niewydolność serca, hiponatremia, stany lękowe i depresja. Selektywne strategie interwencyjne ukierunkowane na receptory, takie jak antagoniści receptora V2 i antagoniści receptora V1b, wyznaczają nowe kierunki leczenia klinicznego. Przyszłe badania wymagają dalszego wyjaśnienia dynamicznych mechanizmów regulacyjnych podtypów receptorów w złożonych chorobach, opracowania skuteczniejszych leków ukierunkowanych na mniejsze skutki uboczne oraz zbadania potencjalnej wartości terapeutycznej szlaku sygnałowego wazopresyny TFA w chorobach ośrodkowego układu nerwowego.
Popularne Tagi: octan argipresyny, dostawcy, producenci, fabryki, hurtownia, zakup, cena, luzem, na sprzedaż