Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jest jednym z najbardziej doświadczonych producentów i dostawców zastrzyków cytykoliny sodowej w Chinach. Zapraszamy do sprzedaży hurtowej wysokiej jakości zastrzyków sodu cytykoliny na sprzedaż tutaj z naszej fabryki. Dostępna jest dobra obsługa i rozsądna cena.
Zastrzyk cytykoliny sodowej(CDP-COLINE) jest lekiem koenzymowym będącym pochodną nukleozydu, stosowanym w leczeniu ostrego urazowego uszkodzenia mózgu i pooperacyjnych zaburzeń świadomości. Jego głównym składnikiem jest sól jednosodowa difosforanu choliny cytydyny, która posiada stabilne właściwości chemiczne i jest bezbarwną i klarowną cieczą w temperaturze pokojowej. Należy go przechowywać w osłoniętym przed światłem i szczelnym środowisku. Lek ten zmniejsza opór naczyniowy mózgu, zwiększa mózgowy przepływ krwi, wspomaga metabolizm substancji mózgowych i poprawia krążenie mózgowe.
Jednocześnie może zwiększyć zdolność układu siatkowego i układu piramidowego pnia mózgu, poprawić paraliż motoryczny i mieć pozytywny wpływ na promowanie regeneracji i przebudzenia zdolności mózgu. Badania farmakokinetyczne wykazały, że leki po wstrzyknięciu szybko dostają się do krwioobiegu, a część przedostaje się do tkanki mózgowej przez barierę krew-mózg. Stężenie w uszkodzonej tkance mózgowej jest znacznie wyższe niż w prawidłowej tkance mózgowej, a czas przebywania jest dłuższy, co jest korzystne w przypadku leczenia celowanego.
kształt naszych produktów
Dodatkowe informacje o związku chemicznym:
Cytykolina sodowa COA
Podstawowe wskazania
Ostre urazowe uszkodzenie mózgu: w tym stłuczenie i skaleczenie mózgu, złamanie czaszki itp., może skrócić czas śpiączki i ułatwić powrót do zdrowia.Zastrzyk cytykoliny sodowejdane pokazują, że konwencjonalne leczenie skojarzone może skrócić czas trwania śpiączki o 40% -50%.
Pooperacyjne zaburzenia świadomości po operacjach mózgu, takie jak resekcja guza mózgu i usuwanie krwiaka wewnątrzczaszkowego, mogą zwiększyć zdolność dróg piramidowych i poprawić porażenie ruchowe kończyn.
Następstwa udaru naczyniowo-mózgowego: w tym zawał mózgu i okres rekonwalescencji po krwotoku mózgowym, mogą sprzyjać regeneracji zdolności neurologicznych i poprawiać wyniki w zakresie czynności dnia codziennego (ADL). Badania pokazują, że po 6 tygodniach ciągłej mediacji wyniki ADL wzrosły o 35% -40% w porównaniu do wartości wyjściowych.
Rozszerz obszary zastosowań
Toksyczna encefalopatia: uszkodzenie mózgu spowodowane zatruciem tlenkiem węgla, zatruciem pestycydami fosforoorganicznymi itp. może złagodzić uszkodzenia wywołane stresem oksydacyjnym i wspomagać naprawę błon komórkowych mózgu.
Wspomagane leczenie chorób neurodegeneracyjnych: zespołu dysfunkcji poznawczych (CCDS) u starszych psów i kotów, choroby Alzheimera itp. może opóźnić pogorszenie funkcji poznawczych i poprawić pamięć.
Wstępne eksperymenty wykazały, że po 6 miesiącach leczenia skojarzonego mekobalaminą wyniki zdolności poznawczych poprawiły się o 40%.
Wtórne uszkodzenie nerwu spowodowane przepukliną krążka międzykręgowego: Promując ekspresję czynnika wzrostu nerwów (NGF), wspomagana jest przebudowa synaptyczna i regeneracja nerwów.
Zastrzyk cytykoliny sodowejjest lekiem będącym pochodną nukleozydu, koenzymem, którego głównym składnikiem jest sól monosodowa difosforanu choliny i cytydyny. Jako klasyczny lek w dziedzinie neuroprotekcji, jego mechanizm działania obejmuje synergiczne działanie wielu celów i szlaków, obejmując kluczowe aspekty, takie jak bezmózgowa regulacja hemodynamiczna, równowaga neuroprzekaźników, naprawa błon komórkowych i optymalizacja metabolizmu energetycznego.
Molekularny mechanizm działania: wielocelowa, oparta na współpracy sieć ochrony neuronowej
1. Regulacja dynamiki naczyń mózgowych: zmniejszenie oporu i zwiększenie perfuzjiCDP-COLINE zmniejsza bezmózgowy opór naczyniowy, hamując napływ jonów wapnia do komórek mięśni gładkich naczyń, obniżając bezmózgowe napięcie naczyniowe. Efekt ten objawia się w doświadczeniach na zwierzętach jako wzrost średnicy tętnicy bezmózgowej o około 15% -20% i wzrost bezmózgowego przepływu krwi (CBF) o 25% -30%.
Badania kliniczne wykazały, że po podaniu pacjentom z ostrym urazowym uszkodzeniem mózgu następuje znaczny wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu w tkance mózgowej (PbO₂), co wskazuje na poprawę perfuzji bezmózgowej.
Kluczowy dowód:
Randomizowane, kontrolowane badanie (RCT) obejmujące 80 pacjentów z ostrym bezmózgim zawałem serca wykazało, że skojarzona terapia fosfatydylocholiną sodum i trombolizą może zwiększyć bezmózgowy przepływ krwi o 32%, podczas gdy w grupie stosującej samą trombolizę jedynie o 18% (p<0.01).
W modelach zwierzęcych leki mogą odwrócić bezmózgowy skurcz naczyń wywołany niedokrwieniem i przywrócić zdolność autoregulacji naczyń.
2. Regulacja układu neuroprzekaźników: podwójna regulacja acetylocholiny i dopaminy
CDP-COLINE, jako prekursor choliny, może przenikać przez barierę krew-mózg i przekształcać się w acetylocholinę (ACh) w neuronach, wzmacniając neuroprzekaźnictwo cholinergiczne. Tymczasem jego metabolit difosforan cytydyny (CDP) może promować syntezę dopaminy (DA) i poprawiać dopaminergiczne zdolności neurologiczne.Ścieżka działania:
Szlak cholinergiczny: leki → cholina → acetylo-CoA+acetylotransferaza choliny (ChAT) → ACh → szczelina synaptyczna → aktywacja receptorów M1/N → poprawa funkcji poznawczych i motorycznych.
Szlak dopaminowy: CDP → UDP → prekursor dopaminy → aktywacja hydroksylazy tyrozynowej (TH) → zwiększona synteza DA → złagodzenie bradykinezji i objawów depresji.
Znaczenie kliniczne:
W modelu choroby Parkinsona fosfatydylocholina sodu może zwiększać zawartość DA w prążkowiu o 22% i znacząco poprawiać ocenę objawów motorycznych (UPDRS-III spadł o 18%).
Po leczeniu poziom ACh u pacjentów z chorobą Alzheimera wzrósł do 1,5-krotności wartości wyjściowej, a wynik MMSE poprawił się o 2,3 punktu (p=0.03).
3. Naprawa błony komórkowej i aktywacja metabolizmu fosfolipidów
CDP-COLINE jest kluczowym metylowanym donorem syntezy fosfatydylocholiny (PC), która może promować odnowę fosfolipidów błony komórkowej nerwów, poprawiać płynność i stabilność błony. W skład mechanizmu wchodzą:
Reakcja metylacji: Dostarcza grupy metylowe (CH3), katalizuje konwersję fosfatydyloetanoloaminy (PE) do PC i naprawia uszkodzone błony komórkowe.
Działanie przeciwutleniające: hamuje peroksydację lipidów, zmniejsza produkcję dialdehydu malonowego (MDA) i chroni neurony przed uszkodzeniami spowodowanymi stresem oksydacyjnym.
Dane eksperymentalne:
Po zastosowaniu leku zawartość PC w neuronach hodowanych in vitro wzrosła o 40%, a płynność błony wzrosła o 25% (wykrywana metodą polaryzacji fluorescencyjnej).
W szczurzym modelu niedokrwienia bezmózgowego fosfatydylocholina sodum zmniejszyła poziom MDA w hipokampie o 35% i zwiększyła aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) o 22%.
4. Indukcja syntezy neuronalnego czynnika wzrostu (NGF).
Zastrzyk cytykoliny sodowejmoże zwiększać ekspresję genu NGF, promować syntezę i uwalnianie NGF, aktywując w ten sposób receptory TrkA i inicjując neuroprotekcyjne szlaki sygnałowe (takie jak PI3K/Akt, MAPK/ERK). Efekt ten jest szczególnie istotny w leczeniu uszkodzeń nerwów obwodowych.
Przypadek badawczy:
W szczurzym modelu uszkodzenia nerwu kulszowego lek trzykrotnie zwiększał ekspresję mRNA NGF i przyspieszał regenerację aksonów o 40%.
Obserwacje kliniczne wykazały, że tempo poprawy szybkości przewodzenia nerwowego (NCV) u pacjentów z neuropatią obwodową leczonych fosfatydylocholiną sodum wynosi 65%, znacznie więcej niż 38% w grupie kontrolnej (p<0.01).
Kliniczne efekty farmakologiczne: transformacja od badań podstawowych do zastosowań klinicznych
Ostre urazowe uszkodzenie mózgu: Skróć czas śpiączki, promuj odzyskiwanie świadomości
Ostre urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) powoduje natychmiastowe uszkodzenie neuronów, po którym następuje postępujące wtórne uszkodzenie mózgu, w tym niedokrwienie mózgu, niedotlenienie, ekscytotoksyczność i apoptozę neuronów, co jest główną przyczyną długotrwałej śpiączki i deficytów neurologicznych. Fosfatydylocholina sodowa wywiera kompleksowe działanie neuroprotekcyjne w TBI, łagodzi wtórne uszkodzenia mózgu, przyspiesza powrót funkcji nerwowych i skutecznie skraca czas trwania śpiączki pacjentów.
Mechanizm
Poprawia mikrokrążenie mózgowe, łagodząc wtórne niedokrwienie i niedotlenienie mózgu. Po urazie skurcz naczyń mózgowych i zaburzenia mikrokrążenia zmniejszają regionalną perfuzję mózgową.
Środek ten zwiększa mózgowy przepływ krwi i dopływ tlenu, odwraca uszkodzenie niedokrwienne-niedotlenienia i chroni żywotne neurony przed postępującym uszkodzeniem.
Hamuje ekscytotoksyczność glutaminianu i zmniejsza apoptozę neuronów. Nadmierne uwalnianie glutaminianu po TBI powoduje przeciążenie wapniem i stres oksydacyjny, prowadząc do śmierci neuronów. Lek zmniejsza zewnątrzkomórkową akumulację glutaminianu, stabilizuje homeostazę wapnia i hamuje neuronalne szlaki apoptozy.
Zwiększa syntezę NGF, aby ułatwić naprawę neuronów. Promując ekspresję endogennego czynnika wzrostu nerwów, przyspiesza regenerację aksonów i rekonstrukcję synaptyczną, wspierając strukturalną podstawę świadomości i regeneracji neurologicznej.
Dowód
Wieloośrodkowe RCT obejmujące 300 pacjentów z TBI wykazało znaczące korzyści kliniczne. W grupie otrzymującej fosfatydylocholinę sodową uzyskano skrócenie czasu zapadnięcia w śpiączkę o 2,3 dnia (95% CI 1,5–3,1) i zwiększenie punktacji w skali GCS o 2,1 punktu (p.<0.01), indicating improved conscious status.
Monitorowanie EEG potwierdziło powrót czynnościowy mózgu. Leczenie zmniejszyło patologiczną moc fali delta o 40% i zwiększyło fizjologiczną moc fali alfa o 25%, odzwierciedlając przywróconą aktywność elektryczną kory i poprawę funkcji mózgu.
Rehabilitacja po udarze: Zwiększa neuroplastyczność i poprawia funkcje motoryczne
Udar często powoduje nieodwracalne ogniskowe uszkodzenie mózgu, upośledzenie obwodów nerwowych i dysfunkcję motoryczną kończyn, poważnie ograniczając codzienną aktywność pacjenta. Fosfatydylocholina sodowa zwiększa neuroplastyczność mózgu, reguluje nieprawidłowy metabolizm neuroprzekaźników, zmniejsza stan zapalny układu nerwowego i znacząco wspomaga rehabilitację funkcjonalną motoryczną u pacjentów po udarze.
Mechanizm
Zwiększa neuroplastyczność kory mózgowej poprzez promowanie przebudowy synaptycznej. Lek naprawia strukturę błony neuronalnej, ułatwia regenerację synaptyczną w korze ruchowej, poprawia skuteczność transmisji synaptycznej i zwiększa pobudliwość kory mózgowej w celu aktywacji resztkowych ścieżek motorycznych.
Równoważy neuroprzekaźniki zwojów podstawy mózgu, aby złagodzić zaburzenia napięcia mięśniowego. Regulując poziom DA i GABA, koryguje brak równowagi pomiędzy neurotransmisją pobudzającą i hamującą, łagodzi po-udarową spastyczność kończyn i poprawia koordynację ruchową.
Hamuje stany zapalne układu nerwowego i zmniejsza obrzęk mózgu. Hamuje uwalnianie cytokin prozapalnych, w tym IL-1 i TNF-, blokuje reakcje kaskady zapalnej, zmniejsza obrzęk tkanki mózgowej i zapewnia korzystne mikrośrodowisko dla naprawy nerwów.
Dowód
Wyniki meta-analizy wykazały, że uzupełniająca terapia solą sodową fosfatydylocholiny znacząco poprawiała wyniki rehabilitacji. Wskaźnik Barthela wzrósł o 15,6 punktu (95% CI 10,2–21,0), a wynik Fugl-Meyera wzrósł o 12,3 punktu (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
Obrazowanie fMRI potwierdziło zwiększoną neuroplastyczność. Terapia zwiększyła aktywowaną objętość dotkniętej kory ruchowej o 35% i promowała międzypółkulową kompensację funkcjonalną, potwierdzając jej wpływ na ułatwienie reorganizacji czynnościowej mózgu.
Leczenie zaburzeń funkcji poznawczych: wielo-celowa poprawa pamięci i funkcji wykonawczych
Naczyniowe i zwyrodnieniowe zaburzenia poznawcze charakteryzują się pogorszeniem pamięci, zmniejszoną funkcją wykonawczą i spowolnionym przetwarzaniem informacji, głównie spowodowanymi dysfunkcją cholinergiczną, nieprawidłową aktywnością receptorów hipokampa i neurodegeneracją. Fosfatydylocholina sodowa działa na wiele patologicznych mechanizmów-powiązanych z funkcjami poznawczymi, aby kompleksowo poprawić wydajność poznawczą.
Mechanizm
Wzmacnia przedczołową transmisję cholinergiczną, poprawiając pamięć roboczą. Jako donor choliny wspomaga syntezę acetylocholiny, wzmacnia cholinergiczną transmisję synaptyczną w korze przedczołowej, poprawia uwagę i pojemność pamięci roboczej.
Moduluje funkcję receptora NMDA w hipokampie, aby zoptymalizować kodowanie pamięci. Regulując aktywność receptora NMDA, zwiększa plastyczność synaptyczną hipokampa, ułatwia kodowanie i konsolidację pamięci epizodycznej oraz łagodzi zaniki pamięci.
Hamuje agregację A i powstawanie splątków neuronalnych. Zmniejsza nieprawidłowe odkładanie się włókien amyloidowych i zwyrodnienie neuronów, chroniąc poznawcze obwody nerwowe i opóźniając postępujące pogorszenie funkcji poznawczych.
Dowód
Dane kliniczne pacjentów z otępieniem naczyniowym wykazały znaczną poprawę funkcji poznawczych po leczeniu. Wynik MMSE wzrósł o 2,8 punktu (p=0.02), podczas gdy wynik ADAS-Cog spadł o 3,1 punktu (p=0.01), co wskazuje na poprawę ogólnych funkcji poznawczych.
Testy ERP wykazały skrócenie opóźnienia P300 o 20 ms, co odzwierciedla zwiększoną szybkość przetwarzania informacji mózgowych, lepszą skuteczność reakcji neuronowych i zwiększoną zdolność integracji poznawczej.
Neuropatia obwodowa: wspomaga regenerację aksonów i łagodzi ból neuropatyczny
Neuropatie cukrzycowe i inne neuropatie obwodowe objawiają się zmniejszoną szybkością przewodzenia nerwowego, zmniejszoną gęstością włókien nerwowych naskórka i nieuleczalnym bólem neuropatycznym, wynikającym z niedokrwienia nerwów obwodowych, uszkodzeń metabolicznych i nieprawidłowej aktywacji sygnału bólowego. Lek ten wspomaga regenerację nerwów obwodowych i blokuje przenoszenie bólu, aby osiągnąć podwójne działanie naprawcze i przeciwbólowe.
Mechanizm
Indukuje ekspresję NGF i aktywuje proliferację komórek Schwanna. Zwiększona regulacja NGF i aktywowane komórki Schwanna przyspieszają regenerację aksonów i naprawę osłonki mielinowej, ułatwiając odbudowę strukturalną i funkcjonalną uszkodzonych nerwów obwodowych.
Hamuje ekspresję kanału sodowego Nav1.3, aby zmniejszyć nieprawidłowe wyładowania nerwowe. Tłumienie nadekspresji kanału Nav1.3 stabilizuje pobudliwość błony neuronalnej i zmniejsza wydzielinę ektopową, główną przyczynę bólu neuropatycznego.
Moduluje aktywację komórek glejowych rdzenia kręgowego, blokując sygnalizację bólu. Hamując nadmierną aktywację komórek glejowych rogu grzbietowego rdzenia kręgowego, kończy ośrodkowe wzmocnienie bólu i przechwytuje obwodową transmisję sygnału bólowego.
Dowód
U pacjentów z obwodową neuropatią cukrzycową wskaźnik poprawy szybkości przewodzenia nerwowego osiągnął 68% po leczeniu, co wskazuje na znaczną poprawę funkcji przewodzenia nerwów obwodowych. Tymczasem punktacja bólu w skali VAS spadła o 2,1 punktu (p<0.001), showing obvious pain relief.
Biopsja skóry wykazała 40% wzrost gęstości śródnaskórkowej włókien nerwowych, która zbliżyła się do normalnego poziomu, dostarczając bezpośrednich patologicznych dowodów na regenerację obwodowych włókien nerwowych i naprawę strukturalną.
Cytykolina (CDP-cholina) została zidentyfikowana w 1955 r. przez Eugene'a Kennedy'ego jako kluczowy endogenny związek pośredni w biosyntezie fosfatydylocholiny i zsyntetyzowana chemicznie w 1956 r. Późniejsze badania biochemiczne wyjaśniły jej podstawową funkcję w metabolizmie błon neuronalnych.
We wczesnych latach sześćdziesiątych japońscy badacze zbadali jego działanie neuroaktywne, a firma Takeda Pharmaceutical opracowała CDP-COLINE do użytku klinicznego, wprowadzając go na rynek pod marką Nicholin.
Wczesne badania kliniczne skupiały się na urazowym uszkodzeniu mózgu i zaburzeniach naczyń mózgowych. Po dziesięcioleciach weryfikacji przedklinicznej i klinicznej został szeroko zatwierdzony w Azji i Europie. Lek został wprowadzony do Chin w 1988 roku, a ciągłe badania poszerzyły jego wskazania do stosowania w rehabilitacji po udarze, zaburzeniach funkcji poznawczych i neuropatii obwodowej.
Często zadawane pytania
Do czego się go używa?
+
-
Cytykolina jest środkiem cholinergicznym, który według hipotezy może zwiększać powstawanie ATP-promują funkcjonowanie pomp-błonowych ATP-zależnych od komórek, zwiększając w ten sposób integralność-błon komórkowych i zmniejszając obrzęk komórkowyUznano go za potencjalny środek terapeutyczny przeciwko częściom procesu wtórnego uszkodzenia mózgu.
Jaka jest różnica między cytykoliną a produktem?
+
-
Podczas gdy wolna-zasada cytykoliny jest dostępna jako suplement diety w Stanach Zjednoczonych od trzydziestu lat, w innych krajach cytykolina sodowa jest stosowana głównie jako lek lub para-leku do leczenia zaburzeń neurologicznych.
Popularne Tagi: zastrzyk sodowy cytykoliny, dostawcy, producenci, fabryki, hurtownia, zakup, cena, luzem, na sprzedaż