Zastrzyk eksenatydu

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jest jednym z najbardziej doświadczonych producentów i dostawców zastrzyków eksenatydu w Chinach. Zapraszamy do sprzedaży hurtowej wysokiej jakości zastrzyków eksenatydu na sprzedaż tutaj z naszej fabryki. Dostępna jest dobra obsługa i rozsądna cena.

Głównym składnikiemZastrzyk eksenatyduto eksenatyd, sztucznie syntetyzowany peptyd składający się z 39 aminokwasów, który działa podobnie do endogennego glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1). Substancje pomocnicze leku obejmują mannitol, trójwodzian octanu sodu, metakrezol, lodowaty kwas octowy i wodę do wstrzykiwań, które są bezbarwnymi i przezroczystymi cieczami. Jego struktura chemiczna jest złożona, o wzorze cząsteczkowym C184H282N50O60S i masie cząsteczkowej do 4186,6.

 

Formularz naszych produktów

 

Eksenatyd/octan eksenatydu COA

Certyfikat analizy
Nazwa złożona	Eksenatyd/octan eksenatydu
Stopień	Stopień farmaceutyczny
Nr CAS	141732-76-5
Ilość	15g
Standard opakowania	Worek PE + worek foliowy Al
Producent	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
Numer partii	202601090060
MFG	9 stycznia 2026 r
DO POTĘGI	8 stycznia 2029 r
Struktura
Przedmiot	Norma korporacyjna	Wynik analizy
Wygląd	Biały lub prawie biały proszek	Zgodny
Zawartość wody	Mniejsze lub równe 5,0%	0.50%
Strata przy suszeniu	Mniejsze lub równe 1,0%	0.40%
Metale ciężkie	Pb Mniejsze lub równe 0,5 ppm	N.D.
	Jako Mniejsze lub równe 0,5 ppm	N.D.
	Hg Mniejsze lub równe 0,5 ppm	N.D.
	Cd Mniejsze lub równe 0,5 ppm	N.D.
Czystość (HPLC)	Większy lub równy 99,0%	99.90%
Pojedyncza nieczystość	<0.8%	0.58%
Całkowita liczba drobnoustrojów	Mniejsze lub równe 750 cfu/g	170
E. Coli	Mniejsze lub równe 2 MPN/g	N.D.
Salmonella	N.D.	N.D.
Etanol (przez GC)	Mniej niż lub równo 5000 ppm	400 ppm
Składowanie	Przechowywać w zamkniętym, ciemnym i suchym miejscu w temperaturze poniżej 2-8 stopni

Jako pierwszy agonista receptora glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1) dopuszczony do obrotu na świecie,Zastrzyk eksenatydujednym z głównych efektów farmakologicznych jest specyficzne hamowanie nieprawidłowego wydzielania glukagonu u pacjentów z cukrzycą typu 2, co jest również jednym z kluczowych mechanizmów umożliwiających osiągnięcie dokładnego obniżenia poziomu glukozy i zmniejszenie wahań poziomu glukozy we krwi. Jako główny glukokortykoid w organizmie, glukagon u pacjentów z cukrzycą typu 2 powoduje zaburzenia wydzielania (nadmierne wydzielanie na czczo i po posiłkach oraz zmniejszona wrażliwość na regulację zmian poziomu cukru we krwi), co prowadzi do zwiększonego wydalania cukru przez wątrobę i zaburzenia homeostazy glukozy we krwi, a także jest ważnym czynnikiem patologicznym zaostrzającym hiperglikemię.

Glukagon jest hormonem peptydowym syntetyzowanym i wydzielanym przez komórki alfa wysp trzustkowych. Składa się z 29 aminokwasów i ma masę cząsteczkową około 3485 Da. Razem z insuliną tworzy „dwukierunkowy system regulacyjny” regulujący homeostazę glukozy we krwi w organizmie. Jego podstawową funkcją fizjologiczną jest zwiększanie poziomu glukozy we krwi w celu utrzymania dostaw energii podczas postu i stresu. Specyficzny mechanizm działania odzwierciedla się głównie w trzech następujących aspektach:

Promuj wytwarzanie glukozy w wątrobie: Jest to podstawowa fizjologiczna funkcja glukagonu. Po związaniu się z receptorami glukagonu na powierzchni komórek wątroby, glukagon aktywuje wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe, promując rozkład glikogenu w wątrobie (przekształcanie glikogenu zmagazynowanego w wątrobie w glukozę) i glukoneogenezę (syntetyzowanie glukozy z substancji niecukrowych, takich jak mleczan, pirogronian i aminokwasy), zwiększając w ten sposób uwalnianie glukozy w wątrobie i podnosząc poziom glukozy we krwi. W normalnych warunkach fizjologicznych wydzielanie glukagonu na czczo nieznacznie wzrasta, utrzymując poziom glukozy we krwi na czczo w prawidłowym zakresie (3,9–6,1 mmol/l), aby uniknąć hipoglikemii.

Regulacja metabolizmu tłuszczów: Glukagon może sprzyjać rozkładowi tkanki tłuszczowej, uwalniając kwasy tłuszczowe i glicerol. Kwasy tłuszczowe są utleniane i rozkładane w wątrobie, tworząc ciała ketonowe, dostarczające organizmowi dodatkowej energii. Efekt ten jest szczególnie znaczący w stanach stresowych, takich jak głód i post.

Regulacja sprzężenia zwrotnego funkcji wysp trzustkowych: Glukagon może regulować wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki poprzez działanie parakrynne. Kiedy wzrasta poziom cukru we krwi, zmniejsza się wydzielanie glukagonu, pośrednio promując wydzielanie insuliny;

Kiedy poziom cukru we krwi spada, wydzielanie glukagonu wzrasta, hamując jednocześnie wydzielanie insuliny, tworząc pętlę regulacyjną z ujemnym sprzężeniem zwrotnym „glukagonu glukozy we krwi” w celu utrzymania homeostazy cukru we krwi.

Referencyjne źródło informacji:
1. Fizjologiczna funkcja glukagonu i nieprawidłowy mechanizm cukrzycy. Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism, 2024
2. Rozregulowanie wydzielania glukagonu w cukrzycy typu 2: mechanizmy i cele terapeutyczne. Nature Reviews Endokrynologia, 2025.
3. Charakterystyka wydzielania i znaczenie kliniczne glukagonu u pacjentów z cukrzycą typu 2. Chinese Journal of Diabetic, 2024

Powierzchnia komórek alfa trzustki wykazuje silną ekspresję receptora GLP-1 (GLP-1 R), który należy do rodziny receptorów sprzężonych z białkiem G (GPCR) B i jest 7-krotnie transbłonową glikoproteiną. Jej domena zewnątrzkomórkowa jest domeną wiążącą ligand, która może specyficznie rozpoznawać GLP-1 i eksenatyd, co stanowi podstawęzastrzyk eksenatyduhamujące wydzielanie glukagonu.
Wiązanie eksenatydu z receptorami GLP-1 w komórkach alfa trzustki charakteryzuje się następującymi cechami:

1. Wysokie powinowactwo i specyficzność: Stała dysocjacji (Kd) eksenatydu z receptorem GLP-1 wynosi około 0,3 nM, czyli jest wyższa niż w przypadku naturalnego GLP-1 (Kd wynosi około 1,0 nM) i eksenatyd wiąże się specyficznie tylko z receptorem GLP-1, bez wiązania krzyżowego z innymi pokrewnymi receptorami, takimi jak receptor glukagonu i receptor GIP, co pozwala uniknąć efektów odbiegających od docelowych.

2. Increased blood glucose dependent binding: When blood glucose levels rise (>3,9 mmol/l) ekspresja receptorów GLP-1 na powierzchni komórek alfa trzustki ulega zwiększonej regulacji, a powinowactwo wiązania eksenatydu z receptorami ulega dalszemu wzmocnieniu, co skutkuje bardziej znaczącym działaniem hamującym wydzielanie glukagonu; Kiedy poziom glukozy we krwi jest prawidłowy lub obniżony (<3.9 mmol/L), GLP-1 receptor expression is downregulated, and the binding of exenatide to the receptor is weakened, thereby reducing the inhibitory effect on glucagon secretion and preserving the compensatory secretion function of glucagon during hypoglycemia.

3. Trwałość aktywacji receptora: Eksenatyd, znajdujący się na drugiej pozycji, to glicyna (Gly) zamiast naturalnej alaniny GLP-1 (Ala), która jest odporna na degradację enzymatyczną DPP-4 i ma okres półtrwania wydłużony do 2,4 godziny. Po wstrzyknięciu podskórnym może nadal wywierać swoje działanie w organizmie, w sposób ciągły aktywując receptory GLP-1 i osiągając długotrwałe hamowanie wydzielania glukagonu.

Po związaniu się z receptorami GLP-1 eksenatyd indukuje zmiany w konformacji receptora, aktywuje dalsze szlaki sygnałowe w komórce oraz hamuje syntezę i wydzielanie glukagonu. Proces ten jest zgodny z mechanizmem działania naturalnego GLP-1, jednak ze względu na większą stabilność i dłuższy czas działania eksenatydu, działanie hamujące jest bardziej znaczące.

Podstawowy mechanizm: Regulacja wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych (hamowanie syntezy i wydzielania glukagonu)

Szlak sygnalizacyjny wydzielania glukagonu hamuje nieprawidłowe wydzielanie glukagonu zarówno na poziomie „syntezy”, jak i „wydzielania”. Konkretny mechanizm jest następujący:

Aktywuj szlak sygnałowy Gs cAMP PKA i hamuj wydzielanie glukagonu

Jest to główny szlak sygnałowy, poprzez który eksenatyd hamuje wydzielanie glukagonu, a specyficzny proces przebiega następująco:
1. Wiązanie eksenatydu z receptorami GLP-1 na powierzchni komórek alfa trzustki → zmiany konformacyjne receptora → aktywacja wewnątrzkomórkowego białka Gs (dysocjacja podjednostki alfa);

2. Aktywowana podjednostka alfa białka Gs wiąże i aktywuje cyklazę adenylanową (AC) → AC katalizuje konwersję ATP do cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP), zwiększając wewnątrzkomórkowe stężenie cAMP 2-5 razy;
3. cAMP wiąże i aktywuje kinazę białkową A (PKA) → PKA katalizuje dysocjację podjednostek i fosforylację dalszych białek docelowych;

4. Fosforylowane białka docelowe mogą hamować uwalnianie Ca ² ⁺ w komórkach alfa trzustki i hamować zewnątrzkomórkowe uwalnianie granulek glukagonu, w ten sposób bezpośrednio zmniejszając wydzielanie glukagonu.
Badania wykazały, że eksenatyd może znacząco zwiększać stężenie cAMP w komórkach wysp trzustkowych u pacjentów z cukrzycą typu 2, wzmacniać aktywność PKA i zmniejszać wydzielanie glukagonu o 60–80% (po posiłkach), a działanie to jest zależne od dawki. - Kiedy dawka eksenatydu wynosi 10 μg dwa razy na dobę, działanie hamujące eksenatydu na glukagon jest znacznie silniejsze niż działanie eksenatydu podawanego dwa razy na dobę.

Hamują szlak sygnalizacyjny Ca ² ⁺ i blokują uwalnianie granulek glukagonu

Ca ² ⁺ jest kluczową cząsteczką sygnalizacyjną dla zewnątrzkomórkowego uwalniania granulek glukagonu: w normalnych warunkach wzrost stężenia Ca ² ⁺ w komórkach alfa trzustki powoduje fuzję ziaren glukagonu z błoną komórkową, powodując wydzielanie. Eksenatyd hamuje szlak sygnałowy Ca ² ⁺ i blokuje wydzielanie glukagonu na dwa sposoby:

Poprzez szlak sygnałowy Gs cAMP PKA fosforylują kanały Ca ² ⁺, hamują napływ Ca ² ⁺ i zmniejszają wewnątrzkomórkowe stężenie Ca ² ⁺;
2. Aktywuj kanały potasowe (kanały K ⁺), aby hiperpolaryzować błonę komórek alfa trzustki, dodatkowo hamując napływ Ca ² ⁺, a tym samym blokując uwalnianie granulek glukagonu.

Doświadczenia in vitro potwierdziły, że eksenatyd może zmniejszać wewnątrzkomórkowe stężenie Ca ² ⁺ komórek alfa trzustki od 30% do 40%, znacząco hamuje wydzielanie glukagonu, a to hamujące działanie może być odwrócone przez antagonistów receptora GLP-1 (takich jak Exendin-9-39), udowadniając, że jego działanie zależy od aktywacji receptorów GLP-1.

Referencyjne źródło informacji:
1. Molekularne podstawy supresji glukagonu wywołanej eksenatydem-w cukrzycy typu 2. Journal of Biological Chemistry, 2024.
2. Efekt regulacyjny i mechanizm eksenatydu na funkcję komórek alfa trzustki Chiński Biuletyn Farmakologiczny, 2024
3. Agoniści receptora GLP-1 regulują wydzielanie glukagonu poprzez szlak sygnałowy cAMP-PKA. Cukrzyca, 2024.
4. FDA. Oficjalny podręcznik Byetta (wstrzyknięcie eksenatydu) (wydanie 2024)

Popularne Tagi: zastrzyk eksenatydu, dostawcy, producenci, fabryki, hurtownia, zakup, cena, luzem, na sprzedaż