Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jest jednym z najbardziej doświadczonych producentów i dostawców zastrzyków oktreotydu 100 mcg w Chinach. Zapraszamy do sprzedaży hurtowej wysokiej jakości zastrzyku oktreotydu 100 mcg na sprzedaż tutaj z naszej fabryki. Dostępna jest dobra obsługa i rozsądna cena.
Zastrzyk oktreotydu 100 mcgto zastrzyk zawierający octan oktreotydu, którego specyfikacja wynosi 100 mikrogramów (mcg) octanu oktreotydu na mililitr. Należy do leków na receptę i jest stosowany głównie w leczeniu określonych typów nowotworów endokrynnych, akromegalii i niektórych ostrych stanów krwotocznych. Występuje w postaci bezbarwnej lub prawie bezbarwnej, przezroczystej cieczy i jest stosowany do wstrzykiwań podskórnych lub wlewów dożylnych.
Formularz naszych produktów
Oktreotyd COA
 |
||
| Certyfikat analizy | ||
| Nazwa złożona | Oktreotyd | |
| Stopień | Stopień farmaceutyczny | |
| Nr CAS | 79517-01-4 | |
| Ilość | Dostosuj | |
| Standard opakowania | Dostosuj | |
| Producent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Numer partii | 202601090055 | |
| MFG | 9 stycznia 2026 r | |
| DO POTĘGI | 8 stycznia 2029 r | |
| Struktura |
|
|
| Przedmiot | Norma korporacyjna | Wynik analizy |
| Wygląd | Biały lub prawie biały proszek | Zgodny |
| Zawartość wody | Mniejsze lub równe 5,0% | 0.48% |
| Strata przy suszeniu | Mniejsze lub równe 1,0% | 0.30% |
| Metale ciężkie | Pb Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. |
| Jako Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Czystość (HPLC) | Większy lub równy 99,0% | 99.90% |
| Pojedyncza nieczystość | <0.8% | 0.56% |
| Całkowita liczba drobnoustrojów | Mniejsze lub równe 750 cfu/g | 170 |
| E. Coli | Mniejsze lub równe 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (przez GC) | Mniej niż lub równo 5000 ppm | 400 ppm |
| Składowanie | Przechowywać w zamkniętym, ciemnym i suchym miejscu w temperaturze poniżej -20 stopni | |
|
|
||
|
|
||
| Wzór chemiczny: | C49H66N10O10S2 |
| Dokładna masa: | 1018.44 |
| Masa cząsteczkowa: | 1019.25 |
| m/z: | 1018.44(100.0%),1019.44(53.0%),1020.45(13.8%),1020.44(9.0%),1021.44(4.8%),1019.44 (3.7%),1020.44(2.1%),1020.44(2.0%),1019.44(1.6%),1021.45(1.5%),1022.44(1.2%),1021.45(1.1%) |
| Analiza elementarna: | C,57.74;H,6.53;N,13.74;O,15.70;S,6.29 |
Trzustka, będąca głównym narządem układu trawiennego człowieka, wydziela enzymy trzustkowe rozkładające tłuszcze, białka i węglowodany zawarte w pożywieniu. Jednak w stanach patologicznych, takich jak przewlekłe zapalenie trzustki (CP), niewystarczające wydzielanie enzymów trzustkowych (wyciszenie enzymów trzustkowych) i upośledzone wchłanianie tłuszczów (biegunka tłuszczowa) tworzą błędne koło, prowadzące do pogorszenia stanu odżywienia pacjenta.Zastrzyk oktreotydu 100 mcgjako sztucznie syntetyzowany analog somatostatyny próbuje przerwać ten patologiczny łańcuch poprzez hamowanie wydzielania enzymów trzustkowych, regulację motoryki przewodu pokarmowego i poziomu hormonów. Istnieją jednak kontrowersje dotyczące mechanizmu działania i skuteczności klinicznej, zwłaszcza w przypadku złożonego zjawiska „niewspółosiowości” osi czasu trawienia.
Patologiczne podstawy wyciszenia enzymów trzustkowych: od niedostatecznego wydzielania do braku równowagi sprzężenia zwrotnego
Wydzielanie enzymów trzustkowych jest regulowane zarówno przez szlaki nerwowe, jak i humoralne:
Neuroregulacja: Nerw błędny bezpośrednio stymuluje komórki groniaste trzustki do wydzielania enzymów trzustkowych poprzez acetylocholinę;
Regulacja płynów: Cholecystokinina (CCK) i sekretyna to główne czynniki regulujące gospodarkę hormonalną. CCK jest wydzielane przez komórki I błony śluzowej dwunastnicy i jelita czczego, a jego uwalnianie jest stymulowane przez tłuszcze i białka znajdujące się w pożywieniu. Aktywując receptory CCK na powierzchni komórek groniastych trzustki, wspomaga syntezę i wydzielanie enzymów trzustkowych (m.in. lipazy trzustkowej i trypsyny).
Mechanizm wyciszania enzymów trzustkowych u pacjentów z MPD
W PZT zwłóknienie tkanki trzustki prowadzi do zmniejszenia liczby komórek groniastych i zmniejszenia zdolności wydzielania enzymów trzustkowych. Ale co ważniejsze, istnieje brak równowagi w regulacji ze sprzężeniem zwrotnym:
Nieprawidłowa akumulacja peptydu uwalniającego CCK (CCK-RP): w normalnych warunkach fizjologicznych trypsyna w dwunastnicy może degradować CCK-RP, hamując w ten sposób nadmierne uwalnianie CCK. Z powodu niewystarczającego wydzielania enzymów trzustkowych u pacjentów z MPD występuje zmniejszona degradacja CCK-RP, co skutkuje utrzymującą się-stymulacją trzustki na wysokim poziomie przez CCK, tworząc błędne koło „niewystarczającego wydzielania enzymów trzustkowych → podwyższonego CCK → nadmiernej stymulacji trzustki → dalszych uszkodzeń”.
Niewydolność wydzielania enzymów trzustkowych z ujemnym sprzężeniem zwrotnym: Niejelitowe preparaty trypsyny (takie jak Viokase-16) mogą degradować CCK-RP i zmniejszać poziomy CCK poprzez uzupełnianie proteazy trzustkowej w dwunastnicy, łagodząc w ten sposób ból. Jednakże preparaty z powłoką dojelitową nie mogą skutecznie hamować CCK ze względu na uwalnianie enzymów trzustkowych w jelicie czczym lub krętym, co skutkuje słabą skutecznością terapeutyczną.
Niewłaściwe ustawienie osi czasu trawienia wyciszenia enzymów trzustkowych
Podczas normalnego trawienia wydzielanie enzymów trzustkowych synchronizuje się z wejściem pokarmu do dwunastnicy, tworząc oś czasu odpowiadającą „spożyciu CCK, wydzielanie enzymu trzustkowego, trawienie tłuszczu”. U pacjentów z MPD może wystąpić opóźnione lub niewystarczające wydzielanie enzymów trzustkowych, co prowadzi do:
Opóźnione trawienie tłuszczów: Niewystarczające stężenie lipazy trzustkowej w dwunastnicy utrudnia emulgację i hydrolizę tłuszczu;
Środowisko kwaśne hamuje aktywność enzymów trzustkowych: u pacjentów z PZT występuje zmniejszone wydzielanie wodorowęglanów i obniżone pH w dwunastnicy (normalne pH 6,0–7,0, u pacjentów z PZT może obniżyć się do pH 4,0–5,0), co dodatkowo hamuje aktywność lipazy trzustkowej (optymalne pH 7,5–8,5);
Zaburzenie synergii enzymów trzustkowych kwasów żółciowych: lipaza trzustkowa musi tworzyć mieszane micele z kwasami żółciowymi, aby działać, a wydzielanie żółci może się zmniejszyć u pacjentów z MPD, zaostrzając zaburzenia trawienia tłuszczów.
Dynamika trawienia biegunki tłuszczowej: od złego wchłaniania do utraty składników odżywczych
Trawienie tłuszczu wymaga następujących kroków:
Emulgowanie: Kwasy żółciowe emulgują duże cząsteczki tłuszczu w małe kropelki, zwiększając powierzchnię;
Hydroliza: Lipaza trzustkowa hydrolizuje trójglicerydy do wolnych kwasów tłuszczowych i monoglicerydów;
Tworzenie mieszanych miceli: Wolne kwasy tłuszczowe, monoglicerydy łączą się z kwasami żółciowymi i fosfolipidami, tworząc mieszane micele;
Wchłanianie: Mieszane mikrogleje przedostają się do komórek nabłonka błony śluzowej jelit przez krawędzie szczoteczek, ponownie syntetyzują trójglicerydy i pakują się w postaci chylomikronów do układu limfatycznego.
Mechanizm biegunki tłuszczowej u pacjentów z MPD
U pacjentów z MPD może wystąpić niewystarczające wydzielanie enzymów trzustkowych i zmiany w środowisku dwunastnicy, co powoduje:
Niecałkowita hydroliza tłuszczu: zmniejszona aktywność lipazy trzustkowej, zmniejszona szybkość hydrolizy triglicerydów i zwiększona ilość niestrawionego tłuszczu w jelicie;
Bariera tworzenia mieszanych miceli: niewystarczająca ilość wolnych kwasów tłuszczowych i monoglicerydów, niezdolna do skutecznego wiązania się z kwasami żółciowymi;
Uszkodzenie błony śluzowej jelit: Długotrwała biegunka tłuszczowa może prowadzić do zaniku błony śluzowej jelit, jeszcze bardziej zmniejszając obszar wchłaniania;
Przerost bakterii: Niestrawiony tłuszcz stanowi pożywienie dla bakterii jelitowych, a bakterie rozkładają tłuszcz, tworząc metabolity, takie jak hydroksykwasy tłuszczowe, które hamują funkcję wchłaniania błony śluzowej jelit.
Podczas normalnego trawienia wchłanianie tłuszczu następuje głównie w górnym odcinku jelita czczego (2-4 godziny po posiłku). Pacjenci z MPD z powodu:
Opóźnione wydzielanie enzymów trzustkowych: Hydroliza tłuszczu jest opóźniona w środkowym i dolnym odcinku jelita czczego, gdzie stężenie kwasów żółciowych jest niższe i spada skuteczność tworzenia mieszanych miceli;
Przyspieszona perystaltyka jelit: u pacjentów z MPD często występuje biegunka, skrócony czas przejścia pokarmu przez jelita i niewystarczający czas kontaktu tłuszczu z enzymami trzustkowymi;
Przyspieszone wydalanie tłuszczu: Niestrawiony tłuszcz dostaje się bezpośrednio do okrężnicy, stymulując perystaltykę okrężnicy i zwiększając wydzielanie wody, co prowadzi do nasilenia biegunki.
Mechanizm działania oktreotydu: miecz obosieczny-hamujący wydzielanie enzymów trzustkowych
Zastrzyk oktreotydu 100 mcgjest sztucznie syntetyzowanym oktapeptydowym analogiem somatostatyny, którego funkcje obejmują:
Hamowanie wydzielania enzymów trzustkowych: Poprzez aktywację receptora somatostatyny (SSTR) na powierzchni komórek groniastych trzustki, hamowanie aktywności cyklazy adenylanowej, zmniejszenie wewnątrzkomórkowego poziomu cAMP, a tym samym hamowanie syntezy i wydzielania enzymów trzustkowych;
Hamowanie uwalniania CCK: Działa bezpośrednio na SSTR w błonie śluzowej dwunastnicy i jelita czczego, zmniejszając wydzielanie CCK;
Regulujące motorykę przewodu pokarmowego: hamowanie opróżniania żołądka i skurczu pęcherzyka żółciowego, opóźnianie przedostawania się pokarmu do dwunastnicy;
Zmniejsz ciśnienie wrotne: Zmniejsz przepływ krwi poprzez zwężenie trzewnych naczyń krwionośnych, stosowany w leczeniu krwawień z żylaków przełyku i żołądka.
Kontrowersje wokół roli oktreotydu w wyciszaniu enzymów trzustkowych
Potencjalne korzyści z krótkotrwałego-hamowania wydzielania enzymów trzustkowych
Zmniejsz stymulację trzustki: u pacjentów z MPD może wystąpić utrzymująca się-silna stymulacja trzustki przez CCK, a oktreotyd może łagodzić nadmierną stymulację trzustki i ból poprzez hamowanie uwalniania CCK;
Zmniejszenie wydzielania soku trzustkowego: Zmniejsz ciśnienie soku trzustkowego na przewodach trzustkowych, aby zapobiec tworzeniu się torbieli rzekomych trzustki lub przetok trzustkowych.
Ryzyko długotrwałego-hamowania wydzielania enzymów trzustkowych
Nasilające wyciszenie enzymów trzustkowych: Oktreotyd może dodatkowo hamować funkcję wydzielania enzymów trzustkowych przez resztkowe komórki groniaste trzustki, zaostrzając stłuszczenie;
Regulacja ujemnego sprzężenia zwrotnego przez zakłócenia: Gdy oktreotyd hamuje uwalnianie CCK, stężenie trypsyny w dwunastnicy zmniejsza się, co może sprzyjać wydzielaniu CCK poprzez nieznany mechanizm, tworząc złożoną pętlę sprzężenia zwrotnego „trypsyny oktreotydu CCK”.
Pośredni wpływ oktreotydu na biegunkę tłuszczową
Opóźnij opróżnianie żołądka i dostosuj harmonogram trawienia tłuszczów
Oktreotyd hamuje opróżnianie żołądka i wydłuża czas przebywania pokarmu w żołądku, co może:
Opóźnianie napływu tłuszczu do dwunastnicy: zapewnienie więcej czasu na wydzielanie enzymów trzustkowych, ale dopasowanie do stanu patologicznego opóźnionego wydzielania enzymów trzustkowych;
Zmiana miejsca trawienia tłuszczu: Jeśli opróżnianie żołądka będzie opóźnione zbyt długo, tłuszcz może przedostać się bezpośrednio do jelita czczego, pomijając szczyt wydzielania enzymów trzustkowych.
Hamują skurcz pęcherzyka żółciowego i wydzielanie kwasów żółciowych
Oktreotyd hamuje skurcz pęcherzyka żółciowego, zmniejsza wydzielanie żółci i może:
Zaostrzające się zaburzenie emulgacji tłuszczu: Niewystarczająca ilość kwasów żółciowych bezpośrednio wpływa na emulgację tłuszczu;
Promowanie powstawania kamieni żółciowych: Częstość występowania kamieni żółciowych u pacjentów stosujących oktreotyd przez długi czas wynosi aż 15% -30%, co dodatkowo zaburza wydzielanie żółci.
Regulacja hormonów jelitowych i funkcji wchłaniania
Zastrzyk oktreotydu 100 mcgmoże hamować wydzielanie glukagonopodobnego peptydu-2 (GLP-2), który wspomaga wzrost i naprawę błony śluzowej jelit. Hamowanie GLP-2 może nasilać uszkodzenie błony śluzowej jelit u pacjentów z MPD, dodatkowo pogarszając wchłanianie tłuszczu.
Często zadawane pytania
Czy można go tymczasowo odstawić na 14 dni? Jak długo trwa okno przechowywania w temperaturze pokojowej?
+
-
Jasne, ma 14-dniowe okno temperatury pokojowej. Nieotwarty zastrzyk oktreotydu należy przechowywać w lodówce (2-8 stopni C) i przechowywać z dala od światła. Jednak po wyjęciu z lodówki można go przechowywać stabilnie w temperaturze pokojowej (<25 ° C) for up to 14 days and cannot be returned to the refrigerator. This provides convenience for patients who need short trips or temporary escape from the cold chain.
Dlaczego dawka wymagana do leczenia „przełomu nowotworowego” podczas operacji jest znacznie niższa niż zalecana?
+
-
Istnieje możliwość zindywidualizowania bardzo niskich dawek. W przypadku nowotworów, takich jak operacje serca, rutynowy profilaktyczny wlew wynosi 50–100 μg/h. Jednakże w opisach przypadków wykazano, że w przypadku wystąpienia podczas operacji utrzymującego się niedociśnienia, któremu towarzyszy zaczerwienienie twarzy, dawka uderzeniowa wynosząca zaledwie 5–10 μg (zamiast konwencjonalnych 50–100 μg) może szybko ustabilizować hemodynamikę, a zwiększenie szybkości infuzji do 200 μg/h pozwala opanować kolejne ataki. Oznacza to, że przy odpowiedniej profilaktyce dawka wymagana do opanowania ostrych ataków może być znacznie niższa niż oczekiwano.
Czy może sprawić, że pęcherzyk żółciowy będzie „leniwy”? Jak długo trwa powrót do zdrowia po odstawieniu leków?
+
-
Tak, hamuje skurcze pęcherzyka żółciowego. Oktreotyd silnie hamuje wydzielanie cholecystokininy, co prowadzi do osłabienia skurczu pęcherzyka żółciowego i zastoju żółci. Pojedyncze wstrzyknięcie może opóźnić opróżnianie pęcherzyka żółciowego; Po długotrwałym-terminowym leczeniu-dawką małych dawek (około 500 μg/dzień) odstawienie leku może znacząco przywrócić czynność pęcherzyka żółciowego w ciągu 2 tygodni; Jednakże w przypadku długotrwałego-leczenia dużymi dawkami (około 1000 μg/dobę) opróżnianie pęcherzyka żółciowego może być nadal opóźnione po 2 tygodniach od zaprzestania stosowania.
Popularne Tagi: zastrzyk oktreotydu 100 mcg, dostawcy, producenci, fabryka, hurtownia, zakup, cena, luzem, na sprzedaż