Tabletka szyszynkowa

Po udarze (w tym udarze niedokrwiennym i krwotocznym) w tkance mózgowej dochodzi do kaskady niedokrwienia i niedotlenienia: gwałtowny wzrost stresu oksydacyjnego w neuronach półcienia niedokrwiennego, masowe gromadzenie się reaktywnych form tlenu (ROS), załamanie funkcji mitochondriów, uwolnienie toksyczności aminokwasów pobudzających i naciek czynników zapalnych, co ostatecznie prowadzi do apoptozy i martwicy neuronów, co skutkuje deficytami neurologicznymi, takimi jak motoryka, funkcje poznawcze i mowa upośledzenia.

Badania przedkliniczne: W szczurzym modelu udaru niedokrwiennego, leczenie preparatem Pinealon (10 µg/kg raz dziennie przez 7 kolejnych dni) zwiększyło wynik funkcji motorycznych kończyn szczura (wynik Bedersona) o ponad 40% w porównaniu z grupą kontrolną, skróciło czas ucieczki w teście labiryntu wodnego Morrisa o 35% i znacznie poprawiło zdolność pamięci przestrzennej. Tymczasem patologiczne skrawki tkanki mózgowej wykazały 50% wzrost liczby przeżywających neuronów w niedokrwiennym półcieniu, zwiększoną gęstość synaptyczną i zmniejszony rozrost blizny glejowej.

Przewlekła niewydolność krążenia mózgowego (CCCI) odnosi się do utrzymującego się niedotlenienia komórek mózgowych i zaburzeń metabolicznych spowodowanych miażdżycą naczyń mózgowych i niewystarczającą perfuzją mózgową. Do jego podstawowych cech patologicznych zalicza się przewlekły stres niedotleniony, wyczerpanie energii w komórkach mózgowych, skumulowany stres oksydacyjny i postępujący spadek funkcji neurologicznych.

Indukowanie ekspresji genów adaptacyjnych-do niedotlenienia w celu poprawy przeżycia komórek w warunkach niedotlenienia

Tabletka szyszynkowamoże aktywować szlaki związane z-czynnikiem indukowanym niedotlenieniem-1 (HIF-1 ) poprzez regulację epigenetyczną, promując ekspresję genów adaptujących się do niedotlenienia, takich jak czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) i transporter glukozy 1 (GLUT-1). Z jednej strony VEGF wspomaga neowaskularyzację mikrokrążenia mózgu, poprawia mikrokrążenie oraz zwiększa dopływ krwi i tlenu do obszarów niedokrwionych.

Optymalizacja metabolizmu energii mitochondriów w celu utrzymania funkcji komórek w warunkach niedotlenienia

Podczas przewlekłego niedokrwienia fosforylacja oksydacyjna w mitochondriach komórek mózgowych jest blokowana, co prowadzi do niewystarczającej produkcji ATP i pogorszenia stanu neurologicznego. Pinealon działa bezpośrednio na mitochondria, zwiększając aktywność kompleksów mitochondrialnych łańcuchów oddechowych, poprawiając efektywność syntezy ATP, zmniejszając produkcję mitochondrialnych ROS oraz równoważąc podaż energii i stres oksydacyjny.

Eksperymenty na zwierzętach: W szczurzym modelu przewlekłej hipoperfuzji mózgu, po podaniu doustnymTabletka szyszynkowa(100 ng/kg przez 4 kolejne tygodnie) zwiększyło mózgowy przepływ krwi o 25–30%, znacząco podniosło aktywność SOD i peroksydazy glutationowej w tkance mózgowej oraz zmniejszyło zawartość dialdehydu malonowego (markera uszkodzeń oksydacyjnych) o 40%. Test labiryntu Y- wykazał znaczną poprawę pamięci roboczej i poznania przestrzennego u szczurów, przy złagodzeniu takich objawów, jak zawroty głowy i letarg.

Główny składnik produktu, tripeptyd EDR (Glu-Asp-Arg), pochodzi z-długoterminowych badań zespołu profesora Vladimira Khavinsona w Instytucie Bioregulacji i Gerontologii w Petersburgu w Rosji. W latach 80. zespół Khavinsona zaproponował teorię „bioregulacji krótkich peptydów”, utrzymującą, że krótkie peptydy złożone z 3–5 aminokwasów mogą przenikać przez barierę krew-mózg, regulować ekspresję genów oraz odwracać starzenie się i uszkodzenia neuronów.

W 1992 roku, łącząc potrójne wymagania dotyczące metabolizmu neuroprzekaźników, zaopatrzenia w energię i regulacji naczyń, zespół zbadał kombinacje aminokwasów: kwas glutaminowy reguluje synapsy nerwowe, kwas asparaginowy uczestniczy w metabolizmie energetycznym, a arginina wspomaga mózgowy przepływ krwi. Poprzez symulację molekularną iin vitroeksperymentów zidentyfikowano sekwencję tripeptydową Glu-Asp-Arg jako optymalną strukturę i nazwano ją Pinealon.

Po osiągnięciu dojrzałości procesu syntezy zespół zajął się badaniami i rozwojem postaci tabletek, optymalizując wchłanianie i stabilność po podaniu doustnym: zastosowano precyzyjną formułę mikrodawek i technologię powlekania dojelitowego, aby poprawić biodostępność po podaniu doustnym i zmniejszyć podrażnienie przewodu pokarmowego.

Od 2001 roku stopniowo odkrywano mechanizmy neuroprotekcyjne produktu, w tym działanie przeciwutleniające, przeciw-apoptozie,-wspomagające neuronaprawę i wywołujące adaptację do niedotlenienia-. Światowe instytucje badawcze przeprowadziły liczne eksperymenty w celu sprawdzenia jego skuteczności i bezpieczeństwa w chorobach naczyń mózgowych.