Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jest jednym z najbardziej doświadczonych producentów i dostawców peptydu mog 35 55 w Chinach. Zapraszamy do sprzedaży hurtowej wysokiej jakości peptydu mog 35 55 na sprzedaż tutaj z naszej fabryki. Dostępna jest dobra obsługa i rozsądna cena.
Fragment glikoproteiny 35-55 mieliny oligodendrocytów,mog 35 55 peptydjako kluczowy mediator w dziedzinie badań nad odpornością ośrodkowego układu nerwowego, odgrywa niezastąpioną rolę w opracowywaniu nowych leków i badaniu mechanizmów patologicznych w stwardnieniu rozsianym (SM). Jego podstawowa wartość koncentruje się w trzech wymiarach: badaniach przesiewowych leków, ocenie skuteczności i budowie modelu, zapewniając podstawowe wsparcie techniczne w badaniach nad stwardnieniem rozsianym, chorobą trudną do leczenia. Poniżej omówione zostaną te trzy podstawowe punkty w wielu wymiarach.
Nasze produkty
Mog (35-55) COA
 |
||
| Certyfikat analizy | ||
| Nazwa złożona | Mog (35-55) | |
| Stopień | Stopień farmaceutyczny | |
| Nr CAS | 149635-73-4 | |
| Ilość | 39g | |
| Standard opakowania | Worek PE + worek foliowy Al | |
| Producent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Numer partii | 202501090035 | |
| MFG | 9 stycznia 2026 r | |
| DO POTĘGI | 8 stycznia 2029 r | |
| Struktura |
|
|
| Przedmiot | Norma korporacyjna | Wynik analizy |
| Wygląd | Biały lub prawie biały proszek | Zgodny |
| Zawartość wody | Mniejsze lub równe 5,0% | 0.54% |
| Strata przy suszeniu | Mniejsze lub równe 1,0% | 0.42% |
| Metale ciężkie | Pb Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. |
| Jako Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Czystość (HPLC) | Większy lub równy 99,0% | 99.98% |
| Pojedyncza nieczystość | <0.8% | 0.52% |
| Całkowita liczba drobnoustrojów | Mniejsze lub równe 750 cfu/g | 95 |
| E. Coli | Mniejsze lub równe 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (przez GC) | Mniej niż lub równo 5000 ppm | 500 ppm |
| Składowanie | Przechowywać w zamkniętym, ciemnym i suchym miejscu w temperaturze poniżej -15 stopni | |
|
|
||
Podstawowa pośrednicząca rola MOG (35-55) w badaniach przesiewowych leków na stwardnienie rozsiane
Peptyd Mog 35 55, dzięki swoim unikalnym właściwościom immunogennym, stał się podstawowym narzędziem do wstępnej oceny przesiewowej i weryfikacji działania leków kandydujących na stwardnienie rozsiane, zapewniając ustandaryzowany paradygmat badań przesiewowych na potrzeby opracowywania nowych leków ukierunkowanych na różne cele terapeutyczne. Można to wyprowadzić z logiki badań przesiewowych trzech typów narkotyków:
Badania przesiewowe i adaptacja leków immunosupresyjnych
Model zaburzeń odpowiedzi immunologicznej indukowany przez MOG (35-55) może dokładnie symulować patologiczny proces nieprawidłowej aktywacji komórek odpornościowych atakujących osłonki mielinowe u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, zapewniając klinicznie istotny scenariusz eksperymentalny do badań przesiewowych leków immunosupresyjnych. Może skutecznie identyfikować hamujący wpływ leków-kandydatów na aktywację limfocytów T/B, badać potencjalne leki, które mogą specyficznie regulować odpowiedź immunologiczną i zmniejszać uszkodzenia autoimmunologiczne, a także unikać uszkodzeń organizmu spowodowanych nieswoistą supresją odporności. W porównaniu z tradycyjnymi metodami przesiewowymi, ich swoistość przesiewowa i znaczenie kliniczne są znacznie poprawione.
Ukierunkowane badania przesiewowe-leków przeciwzapalnych
Jedną z głównych patologicznych cech stwardnienia rozsianego jest przewlekły naciek zapalny ośrodkowego układu nerwowego. MOG (35-55) może wywoływać zapalenie układu nerwowego u zwierząt doświadczalnych, symulować stan patologiczny nieprawidłowego wzrostu czynników zapalnych i naciekania komórek zapalnych u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i na tej podstawie dokonywać badań przesiewowych kandydatów na leki, które mogą być ukierunkowane na hamowanie uwalniania czynników zapalnych i ograniczać naciekanie komórek zapalnych. Jednocześnie można wstępnie określić skuteczność przeciwzapalną-i zależność leków od dawki, co stanowi punkt odniesienia przy formułowaniu kolejnych planów podawania klinicznego.
Ścieżka badań przesiewowych pod kątem środków neuroprotekcyjnych
Demielinizacja i uszkodzenie aksonów są ze sobą powiązane w przebiegu stwardnienia rozsianegomog 35 55 peptydModel indukowany może przedstawiać typowe cechy uszkodzenia mieliny i neurodegeneracji. Wykorzystując ten nośnik jako nośnik do badań przesiewowych, można przeprowadzić badania przesiewowe środków neuroprotekcyjnych, które mogą opóźniać utratę mieliny, wspomagać naprawę aksonów i zmniejszać apoptozę neuronów, wypełniając lukę w badaniach przesiewowych leków w dziedzinie terapii neuroprotekcyjnej stwardnienia rozsianego i zapewniając nowe kierunki badań i rozwoju w zakresie wielo-celowej terapii stwardnienia rozsianego.
Źródło informacji:
Jones MV, Nguyen TT, DeBoy CA i in. Wyniki behawioralne i patologiczne w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia MOG 35-55 [J]. Journal of Neuroimmunology, 2008, 199(1-2): 83-93.
Liu Jianchun, Ma Duan Mechanizm promowania naprawy i regeneracji aksonów u myszy EAE przez Astragalozyd IV [J]. Chinese Journal of PLA Medicine, 2024, 49 (8): 914-922
Wielowymiarowa wartość oceny skuteczności MOG (35-55) dla kandydatów na leki na stwardnienie rozsiane
W porównaniu z tradycyjnymi metodami oceny skuteczności leków, MOG (35-55) opiera się na swoim indukowanym, standaryzowanym modelu eksperymentalnym, aby dokładnie określić ilościowo działanie terapeutyczne leków-kandydatów na stwardnienie rozsiane w trzech kluczowych wymiarach: zapalenie, osłonka mielinowa i funkcja neurologiczna, zapewniając naukowe i wiarygodne wyniki oceny. Konkretne wymiary oceny są następujące:
Ilościowa ocena efektu redukcji stanu zapalnego
Za pomocą modelu eksperymentalnego indukowanego MOG (35-55) można dokładnie określić hamujący wpływ kandydatów na leki na aktywację mikrogleju i astrocytów, a także regulację w dół czynników pro-zapalnych, takich jak IFN - i IL-17, można dokładnie określić ilościowo za pomocą detekcji immunofluorescencyjnej, analizy ilościowej cytokin i innych metod. Jednocześnie można zaobserwować zmiany w zakresie nacieku komórek zapalnych, a skuteczność przeciwzapalną leków można wyjaśnić za pomocą wskaźników ilościowych, aby uniknąć subiektywnej oceny.
Wykrywanie efektu poprawy demielinizacji
Model indukowany przez MOG (35-55) może wykazywać patologiczne cechy utraty osłonki mielinowej, które są wysoce zgodne z cechami pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Poprzez barwienie mieliny, wykrywanie ekspresji zasadowego białka mielinowego (MBP) i inne metody można wizualnie zaobserwować ochronny wpływ kandydatów na integralność osłonki mielinowej, określić ilościowo obszar i stopień zmian zmian demielinizacyjnych, a także wyjaśnić wpływ leków na opóźnianie uszkodzenia osłonki mielinowej i promowanie naprawy osłonki mielinowej, zapewniając podstawowe patologiczne podstawy do oceny skuteczności leków.
Kompleksowa ocena poprawy funkcji neurologicznych
W oparciu o cechy behawioralnePeptyd Mog 35 55W modelu indukcji poprawę wpływu kandydatów na leki na zdolność koordynacji ruchowej, symetrię kończyn i sensoryczną funkcję motoryczną zwierząt doświadczalnych można ocenić za pomocą metod testowania behawioralnego, takich jak eksperyment z poziomymi schodami, eksperyment z cylindrem i eksperyment narożny. Jednocześnie, w połączeniu z badaniami neuroelektrofizjologicznymi, można określić ilościowo skuteczność odzyskiwania sygnału nerwowego, co umożliwi kompleksową ocenę działania neuroprotekcyjnego leku, co jest zgodne z potrzebami pacjentów ze stwardnieniem rozsianym w zakresie poprawy objawów klinicznych.
Źródło informacji:
Kuerten S, Kostova-Bales DA, Frenzel LP i in. EAE indukowane MP4- i MOG(35-55) u myszy C57BL/6 w różny sposób celuje w mózg, rdzeń kręgowy i móżdżek[J]. Journal of Neuroimmunology, 2007, 189(1-2): 31-40.
Zhang Min, Li Juan Postęp w zastosowaniu modelu EAE indukowanego MOG (35-55) w opracowywaniu leków na stwardnienie rozsiane [J]. Journal of Neuroimmunology, 2023, 36 (4): 321-327
Steinman L, Zamvil S S. Zalety i pułapki EAE dla rozwoju terapii stwardnienia rozsianego [J]. Trendy w Immunologii, 2005, 26(11): 565-571.
MOG (35-55) jako złoty standard w modelowaniu EAE i jego patologicznym powiązaniu ze stwardnieniem rozsianym
Ponieważ jest to klinicznie oporna na leczenie autoimmunologiczna choroba neurologiczna, niejednoznaczność jej etiologii i złożoność mechanizmów patologicznych doprowadziły do badań opartych na standardowych modelach zwierzęcych. MOG (35-55) dzięki swoim unikalnym zaletom stał się antygenem złotego standardu w eksperymentalnym modelowaniu autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia (EAE). Podstawową korelację między nimi można analizować w następujących wymiarach: Stwardnienie rozsiane, jako przewlekła zapalna, demielinizacyjna, oporna na leczenie choroba autoimmunologiczna ośrodkowego układu nerwowego, ma niejasną patogenezę i jest powiązana z wieloma czynnikami. Stany kliniczne charakteryzują się wielokrotnym występowaniem w czasie i przestrzeni, nawracającym przebiegiem oraz brakiem leczenia.gni.
Do wsparcia badań potrzebne są standaryzowane modele zwierzęce; EAE to najdokładniejszy i najpowszechniej stosowany model zwierzęcy do symulacji patologii stwardnienia rozsianego, który może odtworzyć jej podstawową patologię i objawy kliniczne oraz stworzyć podstawę i pomost do przekładania klinicznego na powiązane badania i opracowywanie leków; Jako kluczowy epitop przewagi immunologicznej MOG,mog 35 55 peptydma silną immunogenność i może specyficznie aktywować komórki T/B w celu wywołania stabilnego, powtarzalnego i wysoce zgodnego EAE z patologią stwardnienia rozsianego. W porównaniu z innymi antygenami MOG ma więcej zalet i stał się złotym standardem w modelowaniu EAE, zapewniając standaryzowaną podstawę eksperymentalną dla badań nad stwardnieniem rozsianym.
Źródło informacji:
Wang Hao, Chen Li Postęp badań nad etiologią stwardnienia rozsianego i aktualnym stanem stosowania modelu EAE [J]. Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology, 2022, 29 (5): 412-416
Referencje
Bittner S. i in. Inhibitor kanału Zadania 1 A293 wykazuje skuteczność w mysim modelu stwardnienia rozsianego [J]. Neurologia Eksperymentalna, 2012, 238: 149-155.
Li Li, Zhang Qiang Zastosowanie modelu EAE za pośrednictwem MOG (35-55) w ocenie skuteczności leków kandydujących na stwardnienie rozsiane [J]. Chiński Biuletyn Farmakologiczny, 2024, 40 (3): 456-462
Stromnes IM, gubernator JM. Aktywna indukcja eksperymentalnego alergicznego zapalenia mózgu i rdzenia [J]. Protokoły przyrodnicze, 2006, 1: 1810-1819.
Często zadawane pytania
MOG (35-55), jako kluczowy immunodominujący epitop MOG, ma silną immunogenność i może specyficznie aktywować komórki T/B, indukując stabilny EAE u zwierząt doświadczalnych; Patologiczny fenotyp wywołany tym lekiem jest wysoce zgodny ze stwardnieniem rozsianym i ma zalety w postaci dużej powtarzalności i wygodnej obsługi. W porównaniu z innymi antygenami modelującymi jest bardziej zgodny z patologiczną charakterystyką stwardnienia rozsianego, co czyni go złotym standardem w modelowaniu EAE.
Może nakłonić model EAE do symulacji zaburzeń immunologicznych, nacieków zapalnych i patologicznych cech stwardnienia rozsianego, zapewniając ukierunkowane scenariusze badań przesiewowych pod kątem leków immunosupresyjnych,-zapalnych i środków neuroprotekcyjnych, umożliwiając identyfikację aktywności różnych leków docelowych, a wyniki badań przesiewowych mają duże znaczenie kliniczne, co może skutecznie skrócić cykl opracowywania nowego leku.
Odzyskiwanie integralności mieliny można zaobserwować za pomocą takich metod, jak barwienie morfologiczne mieliny i wykrywanie ekspresji zasadowego białka mieliny (MBP), ilościowe oznaczanie zmian w obszarze i stopniu zmian demielinizacyjnych. Jednocześnie, w połączeniu z detekcją immunofluorescencyjną, można wyjaśnić regulacyjny wpływ leków na białka związane z ochroną mieliny, uzyskując precyzyjną ocenę ilościową efektów poprawy demielinizacji.
Popularne Tagi: mog 35 55 peptyd, dostawcy, producenci, fabryka, hurt, kupno, cena, luzem, na sprzedaż