Dokładna klasyfikacja cukrzycy jest warunkiem wstępnym opracowania zindywidualizowanych schematów leczenia, a ocena czynności komórek - trzustki stanowi podstawową podstawę diagnozy klasyfikacyjnej.Zastrzyk peptydu C-może precyzyjnie odzwierciedlać funkcję wydzielniczą komórek -trzustki poprzez wykrywanie poziomów peptydu C-in vivo, zapewniając wiarygodną podstawę laboratoryjną do klasyfikacji cukrzycy i diagnostyki różnicowej, i ma szczególne zastosowanie w przypadkach, których nie można rozróżnić na podstawie rutynowych wskaźników.

W diagnostyce cukrzycy typu 1 decydujące znaczenie ma jej wykrycie poprzez produkt.

Podstawową patologiczną cechą cukrzycy typu 1 jest niszczenie komórek - trzustki przez komórki autoimmunologiczne, co prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny, a w konsekwencji podwyższonego poziomu glukozy we krwi. Ponieważ peptyd C- jest wydzielany w ilościach równomolowych z insuliną, wydzielanie peptydu C- zmniejsza się synchronicznie, gdy funkcja komórek - trzustki jest upośledzona. Dlatego też poziomy peptydu C- na czczo u pacjentów z cukrzycą typu 1 są zwykle bardzo niskie (mniejsze lub równe 0,2 nmol/l), a nawet niewykrywalne. Nie obserwuje się znaczącego podwyższenia poziomu peptydu C-po doustnej stymulacji glukozą, co przedstawia płaską krzywą. Cecha ta skutecznie odróżnia cukrzycę typu 1 od innych typów cukrzycy.

Ponadto utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych (LADA) ma wczesne objawy podobne do cukrzycy typu 2 i jest podatna na błędne rozpoznanie. Wykrywanie za pomocą produktu pokazuje, że chociaż poziomy peptydu C-u pacjentów z LADA są wyższe niż u typowych pacjentów z cukrzycą typu 1, są one znacznie niższe niż u pacjentów z cukrzycą typu 2-w odpowiednim wieku i stopniowo spadają wraz z postępem choroby. W połączeniu z wykrywaniem autoprzeciwciał można osiągnąć wczesne i dokładne różnicowanie, aby uniknąć błędnej oceny schematów leczenia.

W diagnostyce i diagnostyce różnicowej cukrzycy typu 2 produkt może wyraźnie odzwierciedlać jej patologiczny postęp.

Wczesną podstawową cechą patologiczną cukrzycy typu 2 jest insulinooporność. W tym momencie komórki -trzustki kompensują to wydzielaniem większej ilości insuliny, co skutkuje normalnym lub podwyższonym poziomem peptydu C-. W miarę postępu choroby czynność komórek - trzustki stopniowo pogarsza się, czemu towarzyszy stały spadek poziomu peptydu C-, w znacznie wolniejszym tempie niż w cukrzycy typu 1. Po doustnej stymulacji glukozą poziomy peptydu C- wykazują opóźniony wzrost, przy czym szczyt pojawia się zwykle 2–3 godziny po posiłku i nie powraca szybko do poziomu wyjściowego. Ten opóźniony szczyt jest typowym objawem cukrzycy typu 2, który można wyraźnie odróżnić od płaskiej krzywej cukrzycy typu 1.

Zgodnie z najnowszymi wytycznymi Amerykańskiego Stowarzyszenia Diabetologicznego (ADA) i Europejskiego Stowarzyszenia Badań nad Cukrzycą (EASD) poziom peptydu C- na czczo > 0,6 nmol/L stanowi ważną podstawę potwierdzającą rozpoznanie cukrzycy typu 2. Wartości pośrednie wynoszące 200–600 pmol/l wymagają kompleksowej oceny w połączeniu z charakterystyką kliniczną, poziomem glukozy we krwi i wykryciem autoprzeciwciał.

Ponadto,Zastrzyk peptydu C-można również wykorzystać do różnicowania innych specyficznych typów cukrzycy i cukrzycy wtórnej.

Na przykład u pacjentów z nowotworami z komórek wysp trzustkowych występuje nieprawidłowa proliferacja komórek - trzustki, które wydzielają duże ilości insuliny i peptydu C-, co prowadzi do hipoglikemii na czczo; badanie ujawnia znacznie podwyższony poziom peptydu C-, na który nie mają wpływu wahania poziomu glukozy we krwi. W przypadku cukrzycy wtórnej (spowodowanej chorobami trzustki, chorobami endokrynologicznymi i innymi schorzeniami) poziomy peptydu C- zmieniają się odpowiednio w zależności od stopnia uszkodzenia komórek -trzustki spowodowanego chorobą pierwotną.

W połączeniu z historią choroby podstawowej można uzyskać dokładne różnicowanie, co pomoże w opracowaniu planów leczenia. Tymczasem u pacjentów otrzymujących egzogenną insulinę wykrywanie insuliny jest zakłócane przez egzogenną insulinę i przeciwciała przeciwko insulinie, podczas gdy wykrywanie peptydu C- nie ma na to wpływu. Może dokładnie odzwierciedlać funkcję wydzielniczą własnych komórek - trzustki pacjenta i zapobiegać błędom klasyfikacji spowodowanym odchyleniami w wykrywaniu.