Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jest jednym z najbardziej doświadczonych producentów i dostawców ACTH(1-39) cas 12279-41-3 w Chinach. Zapraszamy do sprzedaży hurtowej wysokiej jakości akth (1-39) cas 12279-41-3 na sprzedaż tutaj z naszej fabryki. Dostępna jest dobra obsługa i rozsądna cena.
ACTH(1-39), znany również jako antagonista AII. Jest to syntetyczny związek peptydowy, którego budowa chemiczna składa się z łańcucha peptydowego składającego się z 10 aminokwasów. Związek ten może wiązać się z receptorem angiotensyny II (AII) i blokować działanie AII, dlatego ma ważną wartość aplikacyjną w badaniu fizjologicznej funkcji układu AII i leczeniu chorób. Cząsteczki zawierają naładowane reszty aminokwasowe, dlatego w roztworze wykazują pewien stan naładowania.
Ten stan naładowania wpływa nie tylko na interakcję pomiędzy antagonistą AII i innymi cząsteczkami, ale ma także istotny wpływ na jego rozmieszczenie i metabolizm w organizmie. W terapii cukrzycy może pełnić rolę terapeutyczną poprzez poprawę insulinooporności i obniżenie poziomu cukru we krwi. Jeśli chodzi o zaburzenia neurologiczne, antagonista AII może mieć pozytywny wpływ na zwyrodnieniowe zaburzenia neurologiczne, takie jak choroba Parkinsona i choroba Alzheimera, regulując uwalnianie i przekazywanie neuroprzekaźników.
Formularz naszych produktów
ACTH(1-39)\\Seractyd COA
 |
||
| Certyfikat analizy | ||
| Nazwa złożona | ACTH(1-39)\\Seraktyd | |
| Stopień | Stopień farmaceutyczny | |
| Nr CAS | 12279-41-3 | |
| Ilość | 33g | |
| Standard opakowania | Worek PE + worek foliowy Al | |
| Producent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Numer partii | 202601090088 | |
| MFG | 9 stycznia 2026 r | |
| DO POTĘGI | 8 stycznia 2029 r | |
| Struktura |
|
|
| Przedmiot | Norma korporacyjna | Wynik analizy |
| Wygląd | Biały lub prawie biały proszek | Zgodny |
| Zawartość wody | Mniejsze lub równe 5,0% | 0.26% |
| Strata przy suszeniu | Mniejsze lub równe 1,0% | 0.77% |
| Metale ciężkie | Pb Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. |
| Jako Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Czystość (HPLC) | Większy lub równy 99,0% | 99.80% |
| Pojedyncza nieczystość | <0.8% | 0.32% |
| Całkowita liczba drobnoustrojów | Mniejsze lub równe 750 cfu/g | 337 |
| E. Coli | Mniejsze lub równe 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (przez GC) | Mniej niż lub równo 5000 ppm | 556 str./min |
| Składowanie | Przechowywać w zamkniętym, ciemnym i suchym miejscu w temperaturze poniżej -20 stopni | |
|
|
||
| Wzór chemiczny | C207H308N56O58S |
| Dokładna masa | 4538.26 |
| Masa cząsteczkowa | 4541.14 |
| m/z | 4540.27 (100.0%), 4539.26 (89.8%), 4541.27 (52.9%), 4542.27 (40.3%), 4538.26 (40.1%), 4541.27 (20.9%), 4541.26 (20.7%), 4540.26 (18.6%), 4542.27 (11.9%), 4542.27 (11.0%), 4541.27 (10.7%), 4543.28 (8.5%), 4543.27 (8.3%), 4539.26 (8.3%), 4543.28 (8.2%), 4543.27 (6.3%), 4540.26 (4.8%), 4542.26 (4.5%), 4542.27 (4.3%), 4541.26 (4.1%), 4544.28 (3.9%), 4544.28 (2.8%), 4543.27 (2.4%), 4544.27 (1.8%), 4540.26 (1.8%), 4542.26 (1.4%), 4544.28 (1.3%), 4541.26 (1.1%) |
| Analiza elementarna | C, 54.75; H, 6.84; N, 17.27; O, 20.43; S, 0.71 |
Badania in vitro
Tło
Hormon ten stymuluje wytwarzanie kortykosteroidów (CS) przez nadnercza. Jednakże receptory melanokortyny, któreACTH(1-39)mogą się wiązać, są również obecne w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) i na komórkach odpornościowych.
Ochrona neuronów
Wykazano, że angiotensyna II chroni neurony in vitro przed różnymi uszkodzeniami, w tym apoptozą, ekscytotoksycznością i uszkodzeniami związanymi-z zapaleniem.
Konfiguracja eksperymentalna
Przygotowanie pożywki kondycjonowanej (CM).
Nieleczone kultury astrogleju (AS).: Kondycjonowane podłoże przygotowuje się z nietraktowanych kultur astrogleju.
Angiotensyna II-Traktowane jako kultury: Hodowle astrogleju traktuje się 200 nM angiotensyną II przez 24 godziny, przemywa w celu usunięcia hormonu, a następnie inkubuje przez kolejne 24 godziny w zmodyfikowanej pożywce Eagle firmy Dulbecco (DMEM).
Testy żywotności oligodendroglii (OL).
Wstępne eksperymenty: Żywotność OL ocenia się w obecności określonej pożywki zawierającej 2% surowicy noworodków cielęcych (NCS) lub pożywki kondycjonowanej{{1}astrocytami (ASCM) przygotowanej w DMEM bez surowicy.
Sterownica: W kolejnych doświadczeniach kontrole składały się z OL w określonej pożywce z 2% NCS.
Kluczowe ustalenia
Brak znaczącej różnicy w żywotności OL
W początkowych doświadczeniach nie zaobserwowano żadnej różnicy w żywotności OL hodowanej w określonej pożywce z 2% NCS w porównaniu z ASCM (przygotowanym w DMEM bez surowicy). Po 24 godzinach śmiertelność OL w każdym stanie waha się od 1 do 4%.
Podobne wyniki z mikroglejem (MG) CM
Podobne wyniki uzyskuje się przy użyciu kondycjonowanej pożywki-mikrogleju (MG CM), co wskazuje, że efekty nie są specyficzne dla samych astrocytów.
Implikacje
Efekty pośrednie
Chociaż angiotensyna II bezpośrednio chroni neurony, badanie sugeruje, że nie ma ona znaczącego bezpośredniego wpływu na żywotność OL w pożywce kondycjonowanej-astrocytami. Oznacza to, że ochronne działanie angiotensyny II w OUN może być bardziej wyraźne w neuronach lub może obejmować inne typy komórek lub mechanizmy niezwiązane bezpośrednio z przeżyciem OL w tym układzie doświadczalnym.
Rola astrocytów i mikrogleju
Brak znaczącego wpływu na żywotność OL z ASCM lub MG CM sugeruje, że astrocyty i mikroglej mogą nie być głównymi mediatorami neuroprotekcyjnego działania angiotensyny II na OL w tym kontekście. Nie wyklucza to jednak innych pośrednich skutków lub interakcji, które mogą wystąpić in vivo lub w różnych warunkach eksperymentalnych.
Terapia chorób układu krążenia
Zastosowanie serycyny w terapii chorób sercowo-naczyniowych cieszy się dużym zainteresowaniem i badaniami. Poza wspomnianym obniżeniem ciśnienia krwi i poprawą pracy serca u pacjentów z niewydolnością serca, serycyna może mieć także pozytywny wpływ na powstawanie i rozwój miażdżycy. Miażdżyca jest główną patologiczną podstawą chorób układu krążenia, a AII odgrywa kluczową rolę w powstawaniu miażdżycy. Serycyna może hamować postęp miażdżycy i zmniejszać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych poprzez antagonizowanie roli AII.
Terapia chorób nerek
Nerki są jednym z ważnych narządów docelowych układu AII, dlatego serycyna ma potencjalną wartość aplikacyjną także w terapii schorzeń nerek. Oprócz wspomnianej wcześniej roli chroniącej czynność nerek i opóźniającej postęp choroby nerek, serycyna może mieć również pozytywny wpływ terapeutyczny na określone typy chorób nerek, takie jak nefropatia cukrzycowa. Nefropatia cukrzycowa jest jednym z częstych powikłań cukrzycy. Serycyna może łagodzić uszkodzenia nerek i poprawiać czynność nerek poprzez poprawę kontroli poziomu cukru we krwi i insulinooporności u pacjentów z cukrzycą.
Terapia schorzeń neurologicznych
W ostatnich latach coraz większa liczba badań wskazuje, żeACTH(1-39)odgrywa również ważną rolę w zaburzeniach neurologicznych. Jako antagonista AII, serycyna może mieć pozytywny wpływ na terapię schorzeń neurologicznych. Na przykład w leczeniu choroby Parkinsona serycyna może poprawić stan pacjentów z zaburzeniami motorycznymi i objawami pozamotorycznymi poprzez regulację aktywności i funkcji neuronów dopaminergicznych. W terapii choroby Alzheimera serycyna może łagodzić zaburzenia poznawcze i zaburzenia zachowania u pacjentów poprzez zmniejszenie zapalenia układu nerwowego i poprawę równowagi neuroprzekaźników.
Terapia cukrzycy
Cukrzyca jest częstym, przewlekłym zaburzeniem metabolicznym, które jest ściśle związane z nieprawidłową aktywacją układu AII. Serycyna może mieć pozytywny wpływ na terapię cukrzycy poprzez hamowanie działania AII, poprawę insulinooporności i obniżenie poziomu cukru we krwi. Ponadto serycyna może mieć również działanie zapobiegawcze i terapeutyczne w przypadku powikłań cukrzycy, takich jak zaburzenia sercowo-naczyniowe, zaburzenia nerek itp.
Leczenie nowotworu
Badania ostatnich lat wykazały, że układ AII odgrywa również ważną rolę w występowaniu i rozwoju nowotworów. Jako antagonista AII, serycyna może mieć pozytywny wpływ na leczenie nowotworów. Niektóre badania wykazały, że serycyna może hamować proliferację i migrację komórek nowotworowych, promować apoptozę komórek nowotworowych, a tym samym wywierać działanie przeciwnowotworowe. Jednak badania w tej dziedzinie są wciąż na wczesnym etapie i wymagają dalszych-dokładnych badań.
Inne potencjalne zastosowania
Oprócz wymienionych powyżej obszarów zastosowań serycyna może mieć również inne potencjalne zastosowania. Na przykład w leczeniu zaburzeń układu odpornościowego serycyna może wywierać działanie terapeutyczne na choroby autoimmunologiczne, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów i toczeń rumieniowaty układowy, regulując aktywność i funkcję komórek odpornościowych. Ponadto serycyna może mieć także pozytywny wpływ na inne choroby przewlekłe, takie jak osteoporoza i otyłość.
Wpływ regulacyjny na metabolizm glukozy
Jako 39-amino-kwasowy hormon adrenokortykotropowy wydzielany przez przysadkę mózgową, angiotensyna II pośrednio dominuje nad równowagą ogólnoustrojowego metabolizmu glukozy poprzez aktywację osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej. Pobudza korę nadnerczy do wydzielania glukokortykoidów, wyraźnie aktywuje szlak glukoneogenezy w wątrobie oraz przyspiesza przemianę substancji niewęglowodanowych, takich jak aminokwasy i glicerol, w glukozę.
Jednocześnie hamuje wychwyt i wykorzystanie glukozy obwodowej przez mięśnie szkieletowe i tkankę tłuszczową, zmniejsza-zależne od insuliny zużycie glukozy i skutecznie podnosi podstawowy poziom glukozy we krwi.
W warunkach-niedoboru energii, takich jak stres i głód, wydzielanie angiotensyny II jest zwiększone. Dzięki powyższym mechanizmom utrzymuje stabilność poziomu glukozy we krwi, zapewnia podstawowe zaopatrzenie w energię ważnych narządów, w tym mózgu i serca, oraz zapobiega uszkodzeniom hipoglikemicznym. angiotensyna II służy jako kluczowy czynnik regulacyjny w awaryjnej regulacji energii organizmu ludzkiego.
właściwości farmakokinetyczne
Antagonista AII jest wytwarzany głównie w przednim płacie przysadki mózgowej w odpowiedzi na stres, po stymulacji przez hormon uwalniający kortykotropinę (CRH) z podwzgórza. Ten 39-aminokwasowy hormon peptydowy wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne.
Po wydzieleniu szybko przedostaje się do krwiobiegu i krąży do tkanek docelowych. Jego głównym działaniem jest stymulacja kory nadnerczy do wydzielania hormonów steroidowych, zwłaszcza glukokortykoidów, takich jak kortyzol. Stymulacja ta zachodzi poprzez wiązanie się z receptorami antagonistycznymi AII (ACTH-R) na komórkach kory nadnerczy.
Farmakokinetyka obejmuje jego wchłanianie, dystrybucję, metabolizm i wydalanie. Chociaż określone parametry farmakokinetyczne, takie jak okres półtrwania- w osoczu, mogą się różnić w zależności od indywidualnych czynników i warunków eksperymentalnych, ogólnie uważa się, że ma on stosunkowo krótki czas działania i wymaga częstego podawania w celu uzyskania trwałych efektów terapeutycznych.
Metabolizm polega na degradacji enzymatycznej, przede wszystkim w wątrobie i nerkach, prowadząc do eliminacji jej aktywnej formy z organizmu. Wydalanie następuje zazwyczaj drogami nerkowymi.
Przypadki badań eksperymentalnych
Modelowanie chorób u gryzoni: Przez sztuczną zmianęACTH(1-39)poziomów u zwierząt doświadczalnych, takich jak szczury, badacze mogą naśladować różne stany chorobowe u ludzi, takie jak zespół Cushinga i choroba Addisona. Pozwala to na badanie podstawowych mechanizmów i potencjalnych metod leczenia.
Konkretne przypadki: Na przykład badania wykazały, że zwiększone poziomy antagonistów AII mogą prowadzić do hiperkortyzolemii u szczurów, naśladując zespół Cushinga. I odwrotnie, obniżony poziom może powodować niedoczynność nadnerczy przypominającą chorobę Addisona.
Interakcja z receptorami: Badania nad interakcją pomiędzy antagonistą AII a jego receptorami, w szczególności receptorem melanokortyny 2 (MC2R), dostarczają wiedzy na temat jego szlaków aktywacji. Zrozumienie tego ma kluczowe znaczenie przy projektowaniu leków celowanych.
Mechanizmy przekazywania sygnału: Antagonista AII wiąże się z MC2R na powierzchni komórek kory nadnerczy, aktywując szlak sygnałowy cAMP-PKA. To z kolei sprzyja przemianie cholesterolu w kortyzol.
Edukacja fizjologiczna
Narzędzie dydaktyczne: Antagonista AII służy jako doskonały przykład dydaktyczny, który pomaga uczniom zrozumieć, jak działa układ hormonalny i jak hormony wpływają na cały organizm.
Badania edukacyjne: W badaniach wykorzystano antagonistę AII do wykazania funkcji osi podwzgórze-przysadki-nadnerczy (HPA) i jej roli w reakcji na stres i regulacji metabolicznej.
Badania centralnego układu nerwowego
Dystrybucja neuronów immunoreaktywnych: Badania immunohistochemiczne wykazały rozmieszczenie neuronów immunoreaktywnych antagonistów AII w ludzkim podwzgórzu. Neurony te znajdują się w obszarach takich jak jądro lejkowe, jądro przykomorowe i jądro nadwzrokowe.
Funkcja w OUN: Stwierdzono także, że antagonista AII wywiera wpływ na neurony i komórki odpornościowe w ośrodkowym układzie nerwowym, uczestnicząc w neuroprotekcji i regulacji układu odpornościowego.
odkrycie i rozwój
Struktura chemiczna ACTH została po raz pierwszy wyjaśniona wśród hormonów przedniego płata przysadki mózgowej przez amerykańskiego biochemika PH Bella w 1954 roku. Stwierdzono, że ACTH odgrywa kluczową rolę w stymulowaniu kory nadnerczy do syntezy i wydzielania glukokortykoidów, takich jak kortyzol.
W latach sześćdziesiątych kilku badaczy biochemicznych, w tym K. Hofmann, Li Zhuohao i E. Scharrer, doniosło o udanej syntezie ACTH. Ta sztuczna synteza położyła podwaliny pod dalsze badania jego funkcji fizjologicznych i potencjalnych zastosowań klinicznych.
W latach pięćdziesiątych ACTH uznano za zdolność do regulowania stanu zapalnego i supresji immunologicznej poprzez stymulację kory nadnerczy do wydzielania endogennych glukokortykoidów. Klinicznie stosowano go w leczeniu opornego na leczenie aktywnego tocznia rumieniowatego, reumatoidalnego zapalenia stawów i innych zaburzeń związanych z kolagenem. Jednak wraz z pojawieniem się syntetycznych glukokortykoidów, które zapewniły wygodniejszą i-tańszą opcję leczenia, ACTH w postaci zastrzyków stopniowo wycofywano z użytku klinicznego.
W latach 90. XX wieku, wraz z rozwojem technologii genów i klonowania, badacze kliniczni odkryli, że antagonista AII należy do rodziny melanokortyn. Może skutecznie aktywować pięć receptorów melanokortyny (MCR) rozmieszczonych w całym organizmie, wywierając działanie przeciwzapalne, immunoregulacyjne, pigmentacyjne i homeostazę energetyczną.
Ostatnio antagonistę AII stosuje się w leczeniu ostrej dny moczanowej, zapalenia błony naczyniowej oka, stwardnienia rozsianego, skurczów dziecięcych, łuszczycowego zapalenia stawów, nefropatii dziecięcej i pierwotnego aldosteronizmu. Wykazano skuteczność u pacjentów, którzy nie reagują dobrze na leczenie konwencjonalne lub mają przeciwwskazania do stosowania glikokortykosteroidów, ponownie wzbudzając zainteresowanie kliniczne antagonistą AII jako alternatywną metodą leczenia zaburzeń zapalnych lub immunologicznych.
Popularne Tagi: acth(1-39) cas 12279-41-3, dostawcy, producenci, fabryki, hurtownia, kupno, cena, luzem, na sprzedaż