Wtrysk dyspersyjnyjest naturalnie występującą, niepeptydową substancją neuromodulującą. Od czasu odkrycia w latach 70. XX wieku stał się gorącym punktem badawczym w dziedzinie neurologii i medycyny ze względu na wyjątkową regulację snu, ochronę przed stresem i potencjalną wartość zastosowań klinicznych. DSIP Injection w swojej formie użytkowej działa bezpośrednio na centralny układ nerwowy poprzez wstrzyknięcie podskórne lub dożylne, mając na celu poprawę jakości snu, złagodzenie reakcji stresowych i zbadanie możliwości leczenia różnych chorób. DSIP może zwiększyć amplitudę i czas trwania fal delta (0,5-4 Hz) w elektroencefalografii (EEG), wydłużyć fazę snu wolnofalowego, a tym samym zwiększyć głębokość snu. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że po wstrzyknięciu DSIP czas snu wolnofalowego szczurów wydłuża się o 30% -50%. DSIP skraca czas od przebudzenia do snu poprzez obniżenie poziomu kortyzolu, hamowanie aktywności współczulnego układu nerwowego oraz zmniejszenie reakcji lękowych i stresowych. DSIP może pomóc w zresetowaniu zegara biologicznego, złagodzeniu zespołu opóźnienia spowodowanego zmianą strefy czasowej lub zespołu opóźnienia fazy snu poprzez wpływ na ekspresję genów zegara w jądrze nadskrzyżowaniowym podwzgórza (SCN).
| Nazwa produktu | Rozpuścić | Wtrysk dyspersyjny |
| Typ produktu | Proszek | płyn |
| Czystość produktu | Większy lub równy 99% | Większy lub równy 99% |
| Specyfikacje produktu | 100g/1kg/itd. | 1 mg/2 mg |
| Formularz produktu | Synteza organiczna | Synteza organiczna |
Rozpuść COA
 |
||
| Certyfikat analizy | ||
| Nazwa złożona | Rozpuścić | |
| Stopień | Stopień farmaceutyczny | |
| Nr CAS | 62568-57-4 | |
| Ilość | 337,3 kg | |
| Standard opakowania | 25 kg/bęben | |
| Producent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Numer partii | 202501090050 | |
| MFG | 9 stycznia 2025 r | |
| DO POTĘGI | 8 stycznia 2028 r | |
| Struktura |
|
|
| Przedmiot | Norma korporacyjna | Wynik analizy |
| Wygląd | Biały lub prawie biały proszek | Zgodny |
| Zawartość wody | Mniejsze lub równe 5,0% | 0.51% |
| Strata przy suszeniu | Mniejsze lub równe 1,0% | 0.34% |
| Metale ciężkie | Pb Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. |
| Jako Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Czystość (HPLC) | Większy lub równy 99,0% | 99.90% |
| Pojedyncza nieczystość | <0.8% | 0.48% |
| Całkowita liczba drobnoustrojów | Mniejsze lub równe 750 cfu/g | 91 |
| E. Coli | Mniejsze lub równe 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (przez GC) | Mniej niż lub równo 5000 ppm | 500 ppm |
| Składowanie | Przechowywać w zamkniętym, ciemnym i suchym miejscu w temperaturze poniżej 2-8 stopni | |
|
|
||
Oddzielenie osi naprężenia wtrysku DSIP: od „wyczerpania rezystancji” do „resetu adaptacji”
W dziedzinie fizjologii stresu tradycyjne modele postrzegają reakcję na stres jako-jednokierunkowy proces „wyczerpania oporowego”: organizm reaguje na stres poprzez aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (oś HPA) i współczulnego układu nerwowego (SNS), ale długoterminowa-nadmierna aktywacja może prowadzić do dysfunkcji komórek, uszkodzenia tkanek i wystąpienia choroby. Jednakże ostatnie badania wykazały, że endogenny neuropeptyd Delta peptyd wywołujący sen (DSIP) może osiągnąć dynamiczne oddzielenie osi stresu poprzez swoją postać zastrzyku (Wtrysk DSIP), unowocześniając model tradycyjny do dwukierunkowego mechanizmu regulacyjnego „resetu adaptacyjnego”. Ten przełom nie tylko ujawnia podstawową rolę DSIP w regulacji neuroendokrynnej, odpornościowej i metabolicznej, ale także dostarcza nowych strategii leczenia chorób-związanych ze stresem, takich jak zaburzenia lękowe,-zespół stresu pourazowego (PTSD) i zespół chronicznego zmęczenia.
Ograniczenia tradycyjnego modelu „wyczerpania oporu”.
Tradycyjny model utrzymuje, że reakcja na stres przebiega liniowo: „okres czujności → okres odporności → okres wyczerpania”:
Okres alarmowy: aktywacja WUN, uwolnienie adrenaliny i noradrenaliny, podwyższone tętno i ciśnienie krwi;
Okres oporności: aktywacja osi HPA, zwiększone wydzielanie kortyzolu, hamowanie stanów zapalnych i utrzymanie dostaw energii;
Okres wyczerpania: Długotrwały wysoki poziom kortyzolu prowadzi do atrofii hipokampa, osłabienia układu odpornościowego i zaburzeń metabolicznych.
Ograniczeniem tego modelu jest to, że ignoruje on zdolność dynamicznego równoważenia układu naprężeń. Na przykład eksperymenty na zwierzętach wykazały, że po powtarzającym się stresie niektóre osoby mogą zwiększyć wrażliwość na ujemne sprzężenie zwrotne poprzez zwiększenie ekspresji receptora glukokortykoidowego (GR), unikając w ten sposób wyczerpania; Inna grupa osób wpadła w stan trwałej aktywacji z powodu obniżenia ekspresji GR. Ta indywidualna różnica sugeruje potencjalny mechanizm „resetu adaptacyjnego” w reakcji na stres, ale tradycyjnym modelom nie udało się wyjaśnić jego podstaw molekularnych.
Molekularne markery wyczerpania komórek
Typowe oznaki wyczerpania komórek obejmują:
Zmniejszenie liczby limfocytów T: W przypadku przewlekłych infekcji lub mikrośrodowiska nowotworu komórki T CD8+ wykazują wysoką ekspresję PD-1, zmniejszone wydzielanie cytokin i utratę zdolności do proliferacji w wyniku długotrwałej stymulacji antygenem;
Wyczerpanie neuronów: Długotrwały stres prowadzi do atrofii dendrytów, zmniejszonej plastyczności synaptycznej i hamowania neurogenezy w neuronach hipokampa;
Zmniejszenie liczby komórek endokrynnych: w komórkach ACTH przysadki mózgowej dochodzi do zmniejszenia ilości granulek wydzielniczych i apoptozy komórek w wyniku-długoterminowej stymulacji CRH.
Zjawiska te sugerują, że wyczerpanie jest „bierną adaptacją” komórek do długotrwałych bodźców, podczas gdy prawdziwa adaptacja powinna obejmować aktywną zdolność przeprogramowania. Odkrycie wtrysku DSIP dostarcza eksperymentalnych dowodów na tę hipotezę.
Molekularny mechanizm wstrzykiwania DSIP: oddzielenie kluczowych węzłów osi naprężenia
Interakcja pomiędzy receptorami DSIP i NMDA
Regulujący stres efekt DSIP jest ściśle powiązany z jego regulacją receptorów NMDA. Receptory NMDA są głównymi kanałami jonowymi neuronów glutaminergicznych, zaangażowanymi w uczenie się i pamięć, percepcję bólu i reakcję na stres. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że:
Hamowanie nadmiernej aktywacji receptora NMDA:Wtrysk DSIP(60 nmol/kg, dootrzewnowo) znacząco zmniejszyło ekspresję c-Fos w jądrze przykomorowym (PVN) podwzgórza wywołaną stresem ograniczającym. Efekt ten był blokowany przez antagonistę receptora NMDA MK-801 (90 nmol, wstrzyknięcie dokomorowe), co wskazuje, że DSIP zmniejsza aktywację osi HPA poprzez hamowanie sygnalizacji receptora NMDA;
Regulowanie napływu wapnia: DSIP może hamować otwieranie kanałów wapniowych typu T-, zmniejszać nadmierne pobudzenie neuronów i chronić neurony hipokampa przed uszkodzeniem spowodowanym toksycznością glutaminianu.
Modyfikacja fosforylacji zwiększa aktywność DSIP
Resztę 7-seryny DSIP można fosforylować, tworząc P-DSIP, który ma aktywność biologiczną 5-300 razy wyższą niż DSIP. Modyfikacja fosforylacji poprawia funkcję DSIP na następujące sposoby:
Wydłużony-okres półtrwania: okres-półtrwania DSIP wynosi około 15 minut, podczas gdy P-DSIP wydłuża się do 2-3 godzin, dzięki czemu jego działanie jest bardziej długotrwałe;
Zwiększ zdolność wiązania receptorów: Fosforylacja zwiększa ładunek ujemny cząsteczek DSIP, promując ich interakcje elektrostatyczne z błonami komórkowymi i receptorami;
Aktywacja czynników transkrypcyjnych: P-DSIP może indukować ekspresję czynników transkrypcyjnych, takich jak c-Fos i CREB, przekazywać sygnały receptorów błonowych do jądra i regulować ekspresję genów.
Aktywność biologiczna iniekcji DSIP
Aktywność biologicznaWtrysk DSIP(wstrzyknięcie fosforylowanego peptydu wywołującego sen typu Delta) jest obszerne i znaczące i obejmuje wiele aspektów, takich jak regulacja snu, działanie przeciwutleniające, działanie przeciwlękowe,-nowotworowe, przeciwnadciśnieniowe, neuroprotekcja i regulacja metaboliczna. Poniżej znajduje się szczegółowe uzupełnienie jego aktywności biologicznej:
Działanie regulujące sen
Początkowo DSIP odkryto ze względu na jego znaczące działanie usypiające. W doświadczeniach na zwierzętach wstrzyknięcie DSIP może wywołać ortodoksyjny sen wolnofalowy, objawiający się znacznym wzrostem aktywności fal delta i wrzeciona w elektroencefalografii, przy umiarkowanym spadku aktywności motorycznej. W badaniach na ludziach wykazano również, że zastrzyk DSIP poprawia jakość snu, skraca porę snu, wydłuża czas snu i ogranicza przebudzenia w nocy. Ten efekt regulujący sen można osiągnąć poprzez regulację układów neuroprzekaźników, takich jak GABA i NMDA, które mogą pomóc złagodzić zaburzenia snu, takie jak bezsenność i lęk.
Aktywność przeciwutleniająca
DSIP ma silne właściwości przeciwutleniające i może aktywować naturalne mechanizmy organizmu do zwalczania stresu oksydacyjnego. W doświadczeniach na zwierzętach wstrzyknięcie DSIP może zwiększyć aktywność katalazy i dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) w homogenacie wątroby szczurów z ostrym stresem. Enzymy te są ważnymi enzymami dla organizmu, które usuwają wolne rodniki i chronią komórki przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. Jednocześnie DSIP może również zmniejszać stężenie dialdehydu malonowego (MDA), który jest jednym z biomarkerów stresu oksydacyjnego. Spadek jego stężenia wskazuje, że DSIP może łagodzić uszkodzenia organizmu wywołane stresem oksydacyjnym.
Aktywacja przeciwlękowa i antystresowa
DSIP wykazuje również znaczną aktywność przeciwlękową i przeciwstresową. W eksperymentach na zwierzętach wstrzyknięcie DSIP może zmniejszyć-zachowania lękowe wywołane stresem, takie jak ograniczenie zachowań eksploracyjnych i zwiększenie zachowań związanych z lękiem w eksperymentach na otwartym terenie. W badaniach na ludziach wykazano również, że zastrzyk DSIP poprawia tolerancję na stres i zdolności radzenia sobie, a także poprawia ich stan psychiczny. Ten efekt przeciwlękowy i antystresowy można osiągnąć poprzez regulację aktywności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (oś HPA) i współczulnego układu nerwowego, co może pomóc złagodzić zaburzenia psychiczne, takie jak lęk i depresja.
Działanie przeciwnowotworowe
DSIP ma także działanie-przeciwnowotworowe. W doświadczeniach na zwierzętach-długoterminowe wstrzyknięcie DSIP może znacząco zmniejszyć częstość występowania nowotworów samoistnych i wydłużyć życie zwierząt doświadczalnych. To-działanie przeciwnowotworowe można osiągnąć poprzez mechanizmy takie jak regulacja układu odpornościowego, hamowanie proliferacji komórek nowotworowych i indukowanie apoptozy komórek nowotworowych. Chociaż specyficzny mechanizm przeciwnowotworowego działania-DSIP nie jest obecnie w pełni poznany, jego potencjalna wartość aplikacyjna w profilaktyce i leczeniu nowotworów zasługuje na dalsze badania.
Działanie przeciwnadciśnieniowe
DSIP wykazuje również pewną aktywność w leczeniu nadciśnienia. W modelu szczura z nadciśnieniem wstrzyknięcie DSIP może obniżyć ciśnienie krwi i poprawić czynność układu sercowo-naczyniowego. To działanie przeciwnadciśnieniowe można osiągnąć poprzez takie mechanizmy, jak regulacja układu angiotensyny, hamowanie aktywności układu współczulnego lub poprawa funkcji śródbłonka. Chociaż specyficzny mechanizm przeciwnadciśnieniowego działania DSIP nie jest jeszcze w pełni poznany, na uwagę zasługuje jego potencjalna wartość aplikacyjna w leczeniu nadciśnienia.
Działanie neuroprotekcyjne
DSIP działa ochronnie na układ nerwowy. W doświadczeniach na zwierzętach wstrzyknięcie DSIP może chronić neurony przed uszkodzeniami, takimi jak niedokrwienie, niedotlenienie i ekscytotoksyczność, promując przeżycie i naprawę neuronów. Ten efekt neuroprotekcyjny można osiągnąć poprzez mechanizmy takie jak regulacja układu neuroprzekaźników, hamowanie zapalenia układu nerwowego lub promowanie ekspresji czynników neurotroficznych.
Popularne Tagi: wtrysk dsip, dostawcy, producenci, fabryki, hurtownia, zakup, cena, luzem, na sprzedaż