Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jest jednym z najbardziej doświadczonych producentów i dostawców octanu somatostatyny cas 38916-34-6 w Chinach. Zapraszamy do sprzedaży hurtowej wysokiej jakości octanu somatostatyny cas 38916-34-6 na sprzedaż tutaj z naszej fabryki. Dostępna jest dobra obsługa i rozsądna cena.
Octan somatostatyny(15-28-Somatostatyna-28), wzór cząsteczkowy: C76H104N18O19S2, masa cząsteczkowa 1637,89. Składa się z centralnego występu podwzgórza i wysp trzustkowych. Synteza komórkowa δ, wyizolowana i wyjaśniona przez dr Guillemina z podwzgórza owcy w 1973 r. Za to osiągnięcie dr Guillemin otrzymał w 1977 r. Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny i fizjologii. Czternastodniowy peptyd o budowie molekularnej zawierający parę wiązań dwusiarczkowych, występujący głównie w ośrodkowym układzie nerwowym i otaczających go narządach (takich jak żołądek, jelita, trzustka, skóra itp.) w organizmie człowieka. Jego stężenie znajdziemy we wzgórzu, ale w przewodzie pokarmowym. Biologiczna funkcja somatostatyny może hamować uwalnianie hormonu wzrostu z gruczołów, hamować hormony tarczycy i kory nadnerczy, hamować wydzielanie wewnątrzwydzielnicze i zewnątrzwydzielnicze trzustki, hamować uwalnianie gastryny z błony śluzowej żołądka, hamować uwalnianie hormonu stymulującego trzustkę z błony śluzowej jelit i hamować uwalnianie reniny z nerek, zmniejszać ciśnienie w żyle wrotnej, rozluźniać rozszerzone mięśnie dróg żółciowych, stymulować makrofagi jednojądrzaste układu i łagodzą endotoksemię, hamując jednocześnie uwalnianie czynnika aktywującego płytki krwi. Bezpośrednia lub pośrednia regulacja łańcucha cytokin wywiera działanie ochronne na komórki i może wzmacniać działanie antyproliferacyjne leków przeciwnowotworowych.
|
Indywidualne kapsle i korki do butelek:
|
|
|
Wzór chemiczny |
C76H104N18O19S2 |
|
Dokładna masa |
1637 |
|
Masa cząsteczkowa |
1638 |
|
m/z |
1637 (100.0%), 1638 (82.2%), 1639 (33.3%), 1639 (9.0%), 1640 (8.1%), 1640 (7.4%), 1638 (6.6%), 1639 (5.2%), 1639 (3.9%), 1640 (3.2%), 1641 (3.0%), 1640 (2.2%), 1641 (1.8%), 1638 (1.6%), 1639 (1.3%), 1641 (1.3%), 1638 (1.2%) |
|
Analiza elementarna |
C, 55.73; H, 6.40; N, 15.39; O, 18.56; S, 3.91 |
Sztucznie syntetyzowaneOctan somatostatynypeptyd ma taką samą strukturę i funkcję jak endogenny hormon wzrostu. Produkt ten wykazuje różnorodność i specyficzność w zakresie swoich funkcji poprzez procesy hormonalne, zewnątrzwydzielnicze, neuroendokrynne i specjalne procesy parakrynne. Ma działanie hamujące na różne hormony, takie jak hormon wzrostu, tyreotropina, insulina, glukagon, polipeptyd trzustkowy, cholecystokinina i gastryna. Może również hamować wydzielanie kwasu żołądkowego i żółci wątrobowej, wpływając na wchłanianie, ruch i przepływ krwi w przewodzie pokarmowym. Działa ochronnie na komórki trzustki, wątroby i żołądka.
Somatostatyna w błonie śluzowej żołądka występuje głównie w komórkach D błony śluzowej żołądka, a jej zawartość jest wysoka w błonie śluzowej żołądka i trzonu żołądka. Obecnie wiadomo, że może łagodzić doświadczalne uszkodzenia błony śluzowej żołądka u zwierząt, dlatego jest uważany za lokalną substancję obronną błony śluzowej żołądka. Somatostatyna nie tylko chroni błonę śluzową żołądka przed uszkodzeniami wywołanymi stresem, ale także znacząco hamuje wzrost zawartości MAD w błonie śluzowej żołądka. Zwierzęta doświadczalne i obserwacje kliniczne wykazały, że SS może hamować wydzielanie kwasu żołądkowego i pepsyny, a wydzielanie żółci i soku trzustkowego jest również hamowane przez SS. Ten pierwszy może mieć charakter lokalnego regulatorowego lub parakrynnego efektu regulacyjnego, drugi zaś jest wynikiem hamowania przez SS uwalniania ACh z zakończeń nerwowych i bezpośredniego hamowania komórek trzustki.
SS hamuje także funkcję motoryczną mięśni gładkich przewodu pokarmowego i dróg żółciowych. Badania wykazały, że dystrybucja SS jest największa w tkankach przewodu pokarmowego i mózgu. Z pomiarów wynika, że względna zawartość SS w różnych tkankach szczurów wynosi 70% w przewodzie pokarmowym, 25% w mózgu i 25% w trzustce. SS ma szeroki zakres działania fizjologicznego i prawie hamuje wszystkie peptydy żołądkowo-jelitowe. Hamuje także wydzielanie kwasu żołądkowego, pepsyny, soku trzustkowego i żółci, działa ochronnie na uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego. Somatostatyna wykazuje silne działanie hamujące wydzielanie kwasu żołądkowego poprzez hamowanie regulacji aktywności cyklazy adenylanowej przez białko G.
Może hamować wydzielanie kwasu żołądkowego następującymi drogami: ① hamowanie uwalniania gastryny z komórek G antralu żołądka;
② Hamowanie uwalniania histaminy z jelitowych komórek chromochłonnych (ECL); ③ Bezpośrednio hamują funkcję komórek okładzinowych. SS i jego analogi nie tylko hamują wydzielanie kwasu żołądkowego, ale także skutecznie hamują uwalnianie proteazy żołądkowej i przyczyniają się do poprawy mikrokrążenia błony śluzowej przewodu pokarmowego i naprawy błony śluzowej. Odsłonięcie naczyń krwionośnych dna żołądka podczas ostrych uszkodzeń błony śluzowej żołądka i krwawienia z wrzodów stresowych, a także rozpuszczenie skrzepów krwi i oderwanie się skrzepów hemostatycznych w miejscu krwawienia w wyniku trawienia kwasu żołądkowego, są głównymi przyczynami masywnych i uporczywych krwawień. Oktreotyd, jako sztucznie syntetyzowany oktapeptydowy analog ludzkiej somatostatyny (SS), może wiązać się z receptorem somatostatyny typu 2 (SSTR2) i wywierać powiązane z nim działanie biologiczne. Hamując wydzielanie kwasu żołądkowego i pepsyny, ma również funkcję promowania agregacji płytek krwi i skurczu skrzepów krwi, poprawiając mikrokrążenie, promując naprawę błony śluzowej i ułatwiając trwałą hemostazę.
2. Terapeutyczne działanie somatostatyny na krwawienia z żylaków przełyku i żołądka
Somatostatyna ma podobną skuteczność w kontrolowaniu krwawienia, ale jest bezpieczniejsza. Liczne badania kliniczne wykazały, że somatostatyna jest bezpieczniejsza i skuteczniejsza niż placebo i leki zwężające naczynia w leczeniu krwawienia z żylaków przełyku. Porównując działanie hemostatyczne somatostatyny i wazopresyny, w pierwszym przypadku współczynnik hemostazy wynosi 71%, w drugim 51%, a wazopresyna w połączeniu z nitrogliceryną ma współczynnik hemostazy 62%. Statystyki pokazują, że działania niepożądane w grupie somatostatyny są rzadsze i łagodniejsze niż w grupie kontrolnej i częściej ustępują po odstawieniu. W przypadku niekontrolowanego krwawienia z żylaków przełyku obecnie zaleca się skojarzone leczenie somatostatyną i skleroterapią.
Octan somatostatynymoże silnie hamować wydzielanie enzymów trzustkowych i soku trzustkowego, łagodzić samotrawienie, a także hamować uwalnianie czynnika martwicy nowotworu i mieć pewien wpływ ochronny na komórki trzustki. Dlatego somatostatyna ma działanie terapeutyczne na zapalenie trzustki. Wyniki badań wskazują, że stosowanie somatostatyny może znacząco obniżyć poziom amylazy w surowicy w przebiegu ciężkiego ostrego zapalenia trzustki (SAP). Może to być związane z hamowaniem wydzielania zewnątrzwydzielniczego trzustki przez somatostatynę i ograniczeniem przedostawania się enzymów trzustkowych do krwioobiegu. Po zastosowaniu somatostatyny objawy kliniczne z grupy somatostatyny szybko ustąpiły, a czas występowania bólów brzucha znacznie się skrócił, co może mieć związek z działaniem somatostatyny na nerwy unerwiające zwieracz Oddiego, powodując jego rozkurcz.
Stosowanie terapii somatostatyną znacznie skraca czas hospitalizacji pacjentów z SAP, zmniejsza częstość powikłań i znacząco zmniejsza śmiertelność. To w pełni potwierdza rolę somatostatyny w leczeniu SAP. Ponadto w Chinach prowadzone są również badania dotyczące skojarzonego stosowania somatostatyny i hormonu wzrostu w leczeniu ciężkiego ostrego zapalenia trzustki. Uważa się, że terapia skojarzona może znacznie zmniejszyć nasilenie choroby i częstość powikłań u pacjentów, a także zmniejszyć śmiertelność. Jest to również nowe podejście, które warto zbadać w leczeniu SAP.
Rakowiaki wywodzą się z komórek Kultschitzsky'ego i mogą wydzielać różne bioaktywne hormony peptydowe i neuroprzekaźniki. Somatostatyna może zmniejszać poziom hormonów u większości pacjentów z nowotworami endokrynnymi, łagodzić objawy kliniczne i działać hamująco na wzrost nowotworu.
5. Terapeutyczne działanie somatostatyny na owrzodzenia stresowe powstałe na skutek uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego
Ciężkiemu urazowemu uszkodzeniu mózgu mogą towarzyszyć ostre wrzody stresowe i krwawienie. Od tego czasu ostre zmiany błony śluzowej żołądka (AGML), jako częste i poważne powikłanie po ciężkim urazie mózgu, cieszą się coraz większym zainteresowaniem lekarzy klinicznych. Powszechnie uważa się, że mechanizm jego powstawania wynika z działania różnych czynników stresowych, wywołując w organizmie kaskadową reakcję łańcuchową różnych czynników, która zaburza równowagę pomiędzy czynnikami ochronnymi a czynnikami agresywnymi w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy poprzez układ neurohumoralny. Wśród nich niezwykle ważną rolę odgrywają zwiększona kwasowość żołądka, niedokrwienie błony śluzowej przewodu pokarmowego i dysfunkcja bariery błony śluzowej żołądka. Gastryna GAS to najsilniejszy i najważniejszy hormon promujący wydzielanie kwasu żołądkowego.
Może również promować wydzielanie proteazy żołądkowej, trypsyny, soku trzustkowego oraz wody i soli w żółci. Somatostatyna może hamować wydzielanie różnych trawiennych hormonów peptydowych, takich jak gastryna, motylina i cholecystokinina. Tym samym w pewnym stopniu zostaje zachowana równowaga pomiędzy czynnikami ochronnymi i agresywnymi w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy, spowalniając lub zapobiegając powstawaniu AGML. Ponadto somatostatyna ma dobre działanie hemostatyczne na oporne na leczenie owrzodzenia stresowe w neurochirurgii, ze skutecznością wynoszącą 93%, co jest wartością zbliżoną do doniesień literaturowych. Wrzód stresowy jest częstym powikłaniem po operacji z powodu ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu i nadciśnieniowego krwotoku śródmózgowego. U chorych, u których leczenie konwencjonalne jest nieskuteczne, najczęściej znajduje się ono w fazie ostrej i ich stan jest krytyczny, co ogranicza możliwość wykonania badania endoskopowego.
Owrzodzenie stresowe może być całkowitą zmianą żołądkowo-jelitową, gdzie miejsce krwawienia jest niejasne, a pacjent jest obarczony wysokim ryzykiem operacji. W przypadku resekcji żołądka konieczna jest ścisła kontrola wskazań. Dlatego w przypadkach ciężkiego uszkodzenia mózgu i nawracających krwawień z przewodu pokarmowego, zwłaszcza u pacjentów z nieskutecznym leczeniem konwencjonalnym, ciężką niewydolnością narządów i-chorobami chirurgicznymi wysokiego ryzyka, somatostatyna jako nie-inwazyjna metoda leczenia ma zalety w postaci wysokiej skuteczności, szybkości i bezpieczeństwa, zapewniając czas i warunki niezbędne do leczenia pierwotnego uszkodzenia mózgu.
Przetoka jelitowa (trzustkowa) jest poważnym powikłaniem operacji jamy brzusznej, które może spowodować poważne uszkodzenia wtórne. Somatostatyna hamuje wydzielanie płynów żołądkowo-jelitowych i trzustkowych i może sprzyjać samozamykaniu przetok u 79% pacjentów po 2-15 dniach leczenia początkowego.
7. Zapobieganie powikłaniom po endoskopowej retrogradacji
Cholangiopankreatografia (ERCP)
Badania ntOctan somatostatynywykazali, że dożylna somatostatyna (4) podana 1-2 minuty przed zabiegiem ECPW µ G · kg-1 może zmniejszyć stymulację ECPW i endoskopową sfinkterotomię (ES) trzustki, zapobiegając uszkodzeniu trzustki i zapaleniu trzustki. Badania nad mechanizmem działania somatostatyny w zapobieganiu powikłaniom po endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej (ERCP) sugerują, że somatostatyna może zmniejszać uszkodzenia gronków spowodowane wiązaniem enzymów trzustkowych i środków kontrastowych poprzez hamowanie wydzielania zewnątrzwydzielniczego trzustki i rozluźnianie zwieracza żółciowego.
Popularne Tagi: octan somatostatyny cas 38916-34-6, dostawcy, producenci, fabryki, hurtownia, zakup, cena, luzem, na sprzedaż