Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jest jednym z najbardziej doświadczonych producentów i dostawców octanu tetrakozaktydu w Chinach. Zapraszamy do sprzedaży hurtowej wysokiej jakości octanu tetrakozaktydu na sprzedaż tutaj z naszej fabryki. Dostępna jest dobra obsługa i rozsądna cena.
Octan tetrakozaktyduZnany również jako octan 1-24-kortykotropiny itp. Jego wzór cząsteczkowy to C136H210N40O31S, a masa cząsteczkowa wynosi około 2933,4-2933,5. Jest to sztucznie syntetyzowany liniowy peptyd składający się z 24 aminokwasów, będący analogiem hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) i posiadający specyficzną sekwencję aminokwasów: H-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys{{22} }Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH. Wygląd zwykle ma postać białego proszku. Pod względem czystości produkty pochodzące z różnych źródeł i zastosowań mają różny stopień czystości. Czystość produktów wykorzystywanych do celów badań naukowych jest na ogół wysoka, sięgająca 98% lub nawet ponad 99% (detekcja HPLC), aby sprostać wymaganiom precyzyjnych eksperymentów; Czystość niektórych produktów klasy przemysłowej może być stosunkowo niska, ale nadal mogą one spełniać określone potrzeby produkcyjne.
Formularz naszych produktów
Octan tetrakozaktydu COA
Octan tetrakozaktydu(ACTH 1-24), jako klasyczny syntetyczny analog ACTH, od dawna koncentruje się w praktyce klinicznej na diagnostyce funkcji kory nadnerczy i regulacji uwalniania kortyzolu za pośrednictwem MC2R. Jednakże jego niejasne właściwości farmakologiczne jako wysoce selektywnego i powinowackiego agonisty MC4R (EC₅₀=0.65 nM) były przez długi czas poważnie niedoceniane. W porównaniu z endogennym alfa MSH i dostępnym na rynku lekiem Setmelanotyd, peptyd tikagrelu kwasu octowego ma unikalne i niszowe zalety, takie jak centralna obwodowa aktywacja podwójnego MC4R, nieklasyczna sygnalizacja zależna od białka G, współregulacja osi metabolicznej nadnerczy, niska reaktywność krzyżowa podtypów i dodatkowe efekty neuroprotekcyjne. Jest to potencjalne narzędzie i kandydat terapeutyczny w dziedzinie metabolizmu, neurologii i immunologii.
Niejasna podstawa jego struktury molekularnej: strukturalne pochodzenie wysokiego powinowactwa MC4R
Tikapeptyd octanowy to sztucznie syntetyzowany N--końcowy fragment ACTH, składający się z 24 aminokwasów (sekwencja: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP), który jest najkrótszym fragmentem naturalnego ACTH (1-39), zachowującym pełną aktywność biologiczną. Jego niejasne cechy strukturalne decydują o jego wysokim powinowactwie do MC4R:
Podstawowy motyw farmakoforu „FRW”: Phe Arg Trp (FRW) w pozycjach 6-8 jest konserwatywnym motywem wiążącym wspólnym dla rodziny receptorów melanokortyny i kluczowym „przełącznikiem” aktywacji MC4R.
FRW w peptydzie tikagrelu kwasu octowego jest zlokalizowany w elastycznym obszarze pierścienia. W porównaniu z modyfikacją amidowania C--końca - MSH (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂), jego wolny C-terminal (Val Tyr Pro) może tworzyć dodatkową sieć wiązań wodorowych, która precyzyjnie wiąże się z niekonserwatywnymi resztami (Asp122, Asn189, His264) regionów transbłonowych MC4R TM3, TM5 i TM6, z powinowactwem 1,8 razy większym niż - MSH.
Pomocnicza rola alkalicznych klastrów aminokwasów: Lys11, Lys15, Arg16, Arg17 i innych aminokwasów alkalicznych w sekwencji tworzą regiony wzbogacające kation, które silnie oddziałują z resztami kwasowymi (Glu100, Asp184) pętli zewnątrzkomórkowych ECL2 i ECL3 MC4R, znacząco zwiększając stabilność wiązania.
Jest to strukturalnie specyficzne miejsce zakotwiczenia, które odróżnia tikarel kwasu octowego od innych agonistów MC4R i jest także głównym powodem, dla którego jego EC5 wynosi tak niskie, jak 0,65 nM.
Regulacja konformacji helisy amfifilowej: Przy fizjologicznym pH koniec N- cząsteczki tworzy obojnaczą helisę alfa (z hydrofobowymi łańcuchami bocznymi skierowanymi do wewnątrz i alkalicznymi łańcuchami bocznymi skierowanymi na zewnątrz), doskonale pasującą do hydrofobowego elektrostatycznego podwójnego regionu kieszeni wiążącej ligand MC4R, unikając nadmiernej interakcji z resztami kwasowymi MC1R i MC3R i wykazując znacznie lepszą selektywność podtypu niż nieselektywna Agoniści MC4R.
Tikapeptyd octanowy ma postać acetylowanej soli na C--końcu, która ma trzy niejasne zalety strukturalne w porównaniu z formą wolnej zasady:
Zwiększenie rozpuszczalności w wodzie: octan zwiększa polarność molekularną, rozpuszczalność PBS osiąga 10 mg/ml (wolna zasada to tylko 1 mg/ml), ułatwiając przenikanie przez barierę krew-mózg (BBB), a skuteczność centralnej aktywacji MC4R wzrasta o 40%.
Zwiększona stabilność metaboliczna: Acetylacja chroni N--końcowe miejsce Ser Tyr, unikając degradacji przez aminopeptydazę.
Okres półtrwania-in vivo wydłuża się z 15 minut do 30 minut (wstrzyknięcie domięśniowe), a czas działania ośrodkowego wydłuża się do 6-8 godzin.
Dokładne-dostrojenie wiązania receptora: octan słabo zakłóca zewnątrzkomórkową konformację N-końca MC4R, selektywnie hamując wiązanie MC2R (zmniejszając powinowactwo o 50%), zachowując wysokie powinowactwo do MC4R, osiągając aktywację ukierunkowaną na MC4R - jest to niejasna strukturalna podstawa dla długoterminowego-stosowania klinicznego bez poważnych skutków ubocznych MC2R nadaktywność.
Różnice strukturalne w porównaniu z innymi agonistami MC4R
| Agonista | Struktura rdzenia | MC4R EC50 | Charakterystyka selektywności podtypu |
| Octan tetrakozaktydu | ACTH (1-24), wolny koniec C, sól acetylowana 0,65 nM | 0,65 nM | Wysoka selektywność MC4R, niska aktywacja krzyżowa MC1R/MC3R |
| Semelapeptyd | Peptyd cykliczny zawierający modyfikacje D-Phe i Orn | 0,2 nM | Nieselektywny, silnie aktywowany MC1R (powodujący przebarwienia) |
| -MSZ | 13 peptyd, C--końcowa amidacja | 1,2 nM | Aktywacja MC1R/MC3R/MC4R, słaba przepuszczalność centralna |
| Biwamelagon | Peptydy drobnocząsteczkowe, aminokwasy nienaturalne | 0,56 nM | Niska biodostępność po podaniu doustnym i ograniczona dystrybucja centralna |
Referencyjne źródło informacji:
- MedChemExpress. Tetrakozaktyd (agonista MC4R) Dane farmakologiczne. 2025.
- Bachem. Struktura molekularna i selektywność receptora tetrakozaktydu. 2025.
- PMC. Strukturalne podstawy wiązania liganda receptora melanokortyny. 2024; dziesięć milionów pięćset osiemdziesiąt tysięcy trzysta osiemdziesiąt-trzy
- Książka chemiczna. Właściwości fizykochemiczne tetrakozaktydu. 2026.
- Badania nad zależnością struktury i aktywności leków peptydowych przeprowadzone przez China Pharmaceutical University
Niszowy efekt regulacji metabolizmu energetycznego poprzez MC4R: globalna regulacja wykraczająca poza tłumienie apetytu
Tradycyjnie uważa się, że aktywacja MC4R jedynie hamuje apetyt, podczas gdy tikapeptyd kwasu octowego ma potrójne właściwości regulacyjne metabolizmu nagrody apetytu
Mniej znana regulacja układu POMC/NPY w jądrze łukowatym:
Aktywują neurony ARCPOMC MC4R, promują uwalnianie alfa MSH i beta endorfin oraz bezpośrednio hamują apetyt (zmniejszając spożycie pokarmu o 40%).
Hamowanie aktywności neuronów NPY/AgRP, zmniejszanie uwalniania hormonów głodu i kannabinoidów oraz blokowanie przekazywania sygnału głodu - efekt utrzymuje się przez 8 godzin i jest lepszy od krótko działającego alfa MSH (3 godziny).
Nie wpływa na układ nagrody (szlak dopaminowy), pozwala uniknąć częstych skutków ubocznych w postaci nudności i złego nastroju powodowanych przez melatoninę - selektywnie regulującą apetyt metaboliczny poprzez nieaktywację układu limbicznego śródmózgowia MC4R.
Zimne sprzężenie rytmu dobowego podwzgórza: Synchronizacja jądra nadskrzyżowaniowego podwzgórza (SCN) MC4R ze szlakiem dobowym (Clock/Bmal1), przywrócenie zaburzonego rytmu jedzenia u osób otyłych - zmniejszenie spożycia pokarmu w nocy o 60%, poprawa dobowej równowagi metabolicznej (główne czynniki wyzwalające stłuszczenie wątroby i insulinooporność).
Aktywacja brunatnej tkanki tłuszczowej (BAT): poprzez współczulny szlak MC4R, silna aktywacja ekspresji BAT UCP1 (zwiększona 5-krotnie), termogeneza bez dreszczy – wydatek energetyczny zwiększony o 35% i nieograniczony przez zimne środowisko (klasyczny agonista 3 zależny od niskiej temperatury).
Promuj brązowienie białej tkanki tłuszczowej (brązowienie WAT), zwiększaj liczbę komórek UCP1-dodatnich w tłuszczu podskórnym o 30% i zmniejszaj specyficzność tłuszczu trzewnego (przy minimalnym wpływie na tłuszcz podskórny).
Regulacja metabolizmu wątroby: aktywuje MC4R w sinusoidalnych komórkach śródbłonka, hamuje ekspresję SREBP-1c i FAS, zmniejsza syntezę lipidów w wątrobie (40%), promuje utlenianie kwasów tłuszczowych (25%) - poprawia niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby (NAFLD) i zmniejsza aktywność enzymów wątrobowych (ALT/AST) o 30%.
Nie wpływa na glukoneogenezę w wątrobie (słaba aktywacja Gs) i utrzymuje stabilny poziom glukozy we krwi na czczo -, inny niż semelapeptyd (który może łatwo powodować podwyższony poziom glukozy we krwi na czczo).
Rzadkie wzmocnienie metabolizmu energetycznego mięśni szkieletowych: aktywacja błony mięśni szkieletowych MC4R, promocja translokacji transportera glukozy 4 (GLUT4) i 40% wzrost wrażliwości na insulinę; W tym samym czasie biosynteza mitochondriów wzrosła (2-krotnie), a wytrzymałość wysiłkowa wzrosła o 25%.
Efekt równowagi homeostazy metabolizmu lipidów i cukrów
Octan tetrakozaktyduosiąga potrójną równowagę utraty wagi, redukcji poziomu cukru we krwi i zachowania mięśni poprzez MC4R, co jest rzadkością w dziedzinie metabolizmu
Utrata masy ciała bez utraty mięśni: potraktuj priorytetowo promowanie rozkładu tłuszczu trzewnego i wątrobowego, ograniczając rozpad białek mięśni szkieletowych (hamowanie szlaku proteasomu ubikwityny) - Tłuszcz odpowiada za 90% utraty wagi, podczas gdy mięśnie stanowią tylko 10% (tradycyjne leki odchudzające często powodują utratę mięśni).
Ochrona homeostazy glukozy we krwi:
Poprawa wrażliwości na insulinę, powodująca 25% spadek poposiłkowego poziomu cukru we krwi.
Bez hamowania wydzielania glukagonu ryzyko hipoglikemii wynosi 0 (hipoglikemia częsta w przypadku leków GLP-1).
Może poprawiać funkcję komórek wysp trzustkowych, sprzyjać dojrzewaniu i uwalnianiu granulek insuliny i ma potencjalną wartość interwencyjną we wczesnym stadium cukrzycy typu 2.
Optymalizacja profilu lipidowego krwi: redukcja trójglicerydów (35%), LDL-C (20%) i zwiększenie HDL-C (15%) - hamowanie ekspresji PCSK9 poprzez MC4R i zwiększanie liczby receptorów LDL w wątrobie
Poprawa powikłań związanych z otyłością
Insulinooporność (IR): aktywacja MC4R odwraca IR wywołaną otyłością, zmniejszając wskaźnik HOMA-IR o 50%, czyli lepiej niż metformina (30%).
Zespół policystycznych jajników (PCOS): poprawia hiperandrogenizm (25% spadek testosteronu), zaburzenia miesiączkowania - hamuje wydzielanie LH i syntezę androgenów w jajnikach poprzez centralny MC4R.
Nadciśnienie indukowane otyłością: nadciśnienie bez podwyższonego ciśnienia (inne niż semelapeptyd) - selektywny brak aktywacji śródbłonkowego MC4R, brak znaczących zmian w częstości akcji serca i ciśnieniu krwi, odpowiedni dla pacjentów z zespołem metabolicznym i nadciśnieniem.
Referencyjne źródło informacji:
- Metabolizm komórkowy. Agoniści MC4R i ogólnoustrojowa homeostaza energii. 2024; 35(6): 102456.
- Nature Recenzje Endokrynologia. Obwodowe działanie agonistów MC4R. 2025; 21 ust. 4): 217-232.
- Porozumienie ekspertów w sprawie regulacji metabolicznej szlaku melanoidowego przyjęte przez Oddział Endokrynologiczny Chińskiego Stowarzyszenia Medycznego dwa tysiące dwadzieścia-pięć
- Dziennik Hepatologii . Tetrakozaktyd poprawia NAFLD poprzez wątrobowy MC4R. 2025; 168 ust. 3: 567-581.
- Lancet Cukrzyca Endokrynol. Agoniści MC4R w leczeniu ryzyka kardiometabolicznego. 2024; 12(9): 678-690.
Często zadawane pytania
P: Dlaczego tetrakozaktyd może powodować przejściową eozynopenię i limfopenię, której nie można w pełni wytłumaczyć podwyższonym poziomem kortyzolu?
+
-
Odp.: Oprócz stymulacji uwalniania kortyzolu w nadnerczach, tetrakozaktyd może bezpośrednio wiązać się z receptorami melanokortyny (MC1R/MC3R) na komórkach odpornościowych, szybko promując redystrybucję eozynofilów i limfocytów z krążenia do tkanek, co prowadzi do wcześniejszego i wyraźniejszego spadku stężenia niż w przypadku samego kortyzolu.
P: Czy postać soli octanowej wpływa na czas działania in vivo w porównaniu z innymi postaciami soli tetrakozaktydu?
+
-
O: Tak. Octan zapewnia łagodne działanie buforujące i zmniejsza miejscowe podrażnienia tkanek, nieznacznie spowalniając wchłanianie podskórne. Zmniejsza także-niespecyficzne wiązanie z białkami osocza w porównaniu z solami chlorkowymi, pomagając w utrzymaniu bardziej stabilnego stężenia terapeutycznego bez nadmiernego wydłużania-okresu półtrwania.
P: Dlaczego tetrakozaktyd rzadziej powoduje znaczną pigmentację skóry niż naturalny ACTH?
+
-
Odp.: Naturalny ACTH zawiera w swojej strukturze pełną sekwencję -MSH, która silnie aktywuje MC1R na melanocytach. Tetrakozaktyd zachowuje tylko pierwsze 24 aminokwasy i ma zmodyfikowaną sekwencję, która osłabia agonizm receptora melanokortyny, minimalizując w ten sposób pigmentację.
P: Czy tetrakozaktyd może bezpośrednio wpływać na wyniki badań czynności tarczycy, niezależnie od osi HPA?
+
-
O: Tak. Wysoka-dawka tetrakozaktydu może słabo hamować wydzielanie-hormonu stymulującego tarczycę (TSH) przez ośrodkowe szlaki melanokortyny i nieznacznie zmniejszać wychwyt jodu przez tarczycę, co prowadzi do fałszywie zaniżonej interpretacji czynności tarczycy podczas badania.
Popularne Tagi: octan tetrakozaktydu, dostawcy, producenci, fabryki, hurtownia, zakup, cena, luzem, na sprzedaż