Zastrzyk szyszynkowy

Masowa akumulacja ROS w mózgach pacjentów z AD bezpośrednio uszkadza neuronalne DNA, białka i lipidy oraz sprzyja nieprawidłowemu fałdowaniu i agregacji A, tworząc błędne koło „stresu oksydacyjnego – odkładania się A”. Dawka szyszynki-w sposób zależny usuwa ROS, zwiększa aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i peroksydazy glutationowej (GSH-Px) oraz blokuje indukowane przez A -wybuchy oksydacyjne.

Badania in vitro potwierdzają, że wstępne leczenie Pinealonem (10–100 nM) zwiększa przeżywalność komórek ziarnistych móżdżku indukowanych przez A₁₋₄₂ o ponad 40%, zmniejsza wewnątrzkomórkową akumulację RFT o 50% i znacząco hamuje peroksydację lipidów za pośrednictwem A-. Reguluje także ekspresję genu -sekretazy, zmniejsza wytwarzanie prekursora A i obniża ryzyko powstawania płytek u źródła.

Masowa apoptoza neuronów cholinergicznych i hipokampowych w AD jest kluczową przyczyną pogorszenia funkcji poznawczych. Pinealon blokuje wewnętrzne i zewnętrzne sygnały apoptozy poprzez regulację kluczowych białek w szlaku apoptozy.

Badania pokazują, że szyszynka zmniejsza ekspresję pro-apoptotycznego białka Bax i rozszczepionej kaspazy-3, zwiększa ekspresję antyapoptotycznego białka Bcl-2, hamuje depolaryzację potencjału błony mitochondrialnej i zapobiega uwalnianiu cytochromu c. W modelach zwierzęcych z AD codzienniezastrzyk z szyszynki(10 µg/kg) przez 21 kolejnych dni zmniejszyło tempo apoptozy neuronów CA1 hipokampa o 62%, zachowało liczbę neuronów hipokampa i utrzymało integralność obwodów nerwowych związanych z uczeniem się- i pamięcią-.

U pacjentów z AD często stwierdza się zwapnienie szyszynki i niewystarczające wydzielanie melatoniny, co prowadzi do zaburzeń snu i zaburzeń rytmu dobowego, co dodatkowo pogłębia zaburzenia funkcji poznawczych. Pinealon działa na pinealocyty, regulując ekspresję kluczowych genów syntezy melatoniny (takich jak AA-NAT, HIOMT) i przywraca rytmiczne wydzielanie endogennej melatoniny.

Badania przedkliniczne pokazują, że interwencja Pinealon poprawia cykle snu u myszy modelowych z AD, wydłuża czas głębokiego snu i ogranicza nocne przebudzenia. Równoważy także neurotransmisję glutaminianu i GABA, zwiększa plastyczność synaptyczną oraz poprawia pamięć przestrzenną i rozpoznawanie obiektów u modelowych myszy. W teście labiryntu wodnego Morrisa opóźnienie ucieczki zostało skrócone o 35%, a czas przebywania w kwadrancie docelowym wydłużony o 40%.

Do wstępnego badania klinicznego włączono 72 pacjentów z łagodną-do-AZS, otrzymujących produkt (10 mg w jednym wstrzyknięciu podskórnym, raz na drugi dzień, przez 30 kolejnych dni) w skojarzeniu z Donepezilem.

Wyniki wykazały średnio 3,2-punktowy wzrost wyników MMSE i 4,5-redukcję punktów ADAS-Cog, przy znacznej poprawie pamięci, uwagi i funkcji wykonawczych oraz braku poważnych działań niepożądanych. W porównaniu z pojedynczymi inhibitorami cholinoesterazy, Pinealon interweniuje poprzez wiele celów, w tym stres oksydacyjny, apoptozę i rytm, tworząc efekty synergiczne z lekami konwencjonalnymi i oferując nową strategię długoterminowego leczenia choroby Alzheimera.